Частота обострений хронического гастрита после удаления желчного пузыря: что нужно знать

Обострение хронического гастрита после удаления желчного пузыря может случаться в зависимости от индивидуальных особенностей пациента и соблюдения рекомендаций врача. У многих людей после операции наблюдается изменение в диетическом режиме и пищеварении, что может провоцировать рецидив гастрита.

Частота обострений может варьироваться, однако правильный подход к питанию и образу жизни может значительно снизить риск возникновения осложнений. Важно следовать предписаниям врача и в случае появления симптомов гастрита обращаться за медицинской помощью.

Козлова И.В., Граушкина Е.В., Волков С.В. Клинико-функциональные и структурные нарушения гастродуоденальной зоны после холецистэктомии // Врач. — 2010. — № 9. — С. 72-76

И.В. Козлова, профессор, доктор медицинских наук; Е.В. Граушкина, кандидат медицинских наук; С.В. Волков, кандидат медицинских наук; Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского.

С увеличением времени, прошедшего после проведения холецистэктомии, наблюдаются различные изменения в гастродуоденальной области с учётом статистической значимости. Применение препарату гиосцина бутилбромида (Бускопан) на курсах показало свою эффективность в улучшении моторики гастродуоденальной зоны и уменьшении воспалительных реакций.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) остается одной из главных проблем медицины на сегодняшний день, что связано с её распространенностью и постоянным увеличением числа пациентов, включая людей трудоспособного возраста [4].

Несмотря на то что существуют консервативные методы лечения ЖКБ, основным методом остается холецистэктомия (ХЭ) [5]. Однако удаление желчного пузыря (ЖП) не всегда приводит к полному выздоровлению и восстановлению качества жизни. От 5 до 40% пациентов в различные сроки после операции испытывают абдоминальные боли и диспепсические расстройства, возникновение которых связывают с так называемым постхолецистэктомическим синдромом (ПХЭС) [3, 5].

Согласно третьим Римским критериям, ПХЭС описывает нарушения в работе сфинктера Одди, возникшие из-за его сниженной сократительной функции, что препятствует нормальному эвакуации желчи и панкреатических секретов в двенадцатиперстную кишку при отсутствии каких-либо организмов препятствий [14].

Существует разногласие среди специалистов относительно состояния сфинктера Одди после холецистэктомии: некоторые исследователи утверждают, что его тонус увеличивается, что, по их мнению, приводит к расширению общего желчного протока после вмешательства [5]. В то время как другие считают, что для большинства пациентов после операции характерна недостаточность сфинктера Одди, что приводит к постоянному истечению желчи в двенадцатиперстную кишку [5].

При этом создаются условия для рефлюкса дуоденального содержимого в общий желчный и главный панкреатический протоки с последующим развитием воспалительных изменений в желчевыводящих путях и поджелудочной железе. В развитии диспепсических нарушений до и после ХЭ значимое место занимает патология гастродуоденальной зоны (ГДЗ). По некоторым данным, после ХЭ заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки возникают и прогрессируют у 30-86% больных [10, 11]. Однако сведений о частоте встречаемости, морфофункциональных особенностях ГДЗ при отсутствии ЖП в различные сроки после ХЭ недостаточно.

Основные медикаменты для терапии абдоминальных болей у пациентов с ПХЭС – это спазмолитики, устраняющие спастическую компоненту при нарушении функции Одди [13]. Для достижения оптимальных результатов при лечении функциональных болей рекомендуется использовать быстродействующие спазмолитические препараты с минимальными побочными эффектами. В эту категорию входит гиосцина бутилбромид (Бускопан), который демонстрирует высокую скорость устранения спазмов различного происхождения и эффективность в обезболивании.

Гиосцина бутилбромид (Бускопан) – антихолинергический лекарственный препарат, который избирательно воздействует на мускариновые рецепторы 2-го и в основном 3-го типов. Он также связывается с никотиновыми рецепторами, что приводит к угнетению высвобождения ацетилхолина в спинальных ганглиях. Биодоступность данного препарата, оцененная по почечным показателям, является значительной.

Этот препарат признан одним из самых мощных в категории спазмолитиков, что подтверждено результатами мета-анализов множественных многоцентровых контролируемых исследований [1, 6, 15, 16]. Характерная особенность Бускопана – это быстрое (15-20 минут после приема) и продолжительное (от 2 до 6 часов) действие.

В литературе опубликованы сведения о способности гиосцина бутилбромида (Бускопана) оптимизировать дуоденальную моторику (по данным миографии) в ранние сроки после ХЭ в условиях хирургического стационара [8].

Исследований, посвященных отдаленным последствиям ХЭ, а Возможности применения Бускопана лицами, длительно живущими без ЖП после его удаления и имеющими патологию гастродуоденальной зоны, не проводилось.

Цели данного исследования заключалась в изучении структурно-функциональных особенностей гастродуоденальной зоны, а В оценке эффективности гиосцина бутилбромида (Бускопана) в коррекции моторных и структурных нарушений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны у пациентов с отсутствием желчного пузыря в различные сроки после холецистэктомии. В ходе исследования было проведено несколько этапов.

На первом этапе мы провели анкетирование для определения частоты проявления клинических признаков патологии ГДЗ среди 625 пациентов, перенесших холецистэктомию: 335 (53,6%) из них находились на амбулаторном или стационарном лечении, 290 (46,4%) не посещали гастроэнтеролога, но согласились принять участие в анкетировании.

На 2-м этапе проспективно обследованы 94 пациента, у которых отсутствовал ЖП (основная группа). С учетом срока, прошедшего после ХЭ, были выделены 2 подгруппы: 43 пациента, перенесшие ХЭ в сроки от 1 года до 3 лет назад, и 51 пациент — в сроки более 3 лет назад. Соотношение женщин и мужчин в основной группе составило 3,3:1.

Для более глубокого анализа частоты проявления патологии ГДЗ на фоне отсутствия желчного пузыря были включены как пациенты с гастроэнтерологическими жалобами (64 человека), так и без них (30 человек). В контрольную группу вошли 62 человека с умеренным обострением хронического калькулезного холецистита, соотношение женщин и мужчин составило 3,1:1. Дополнительно, в контрольную группу были включены 25 практически здоровых обследованных.

Средний возраст пациентов в ранние сроки после ХЭ (1-3 года) составил 60,6+2,55 года, в поздние (>3 лет) — 60,7+1,97 года; в группе сравнения — 59,9+1,59 года.

Критериями исключения из исследования служили: проведение ХЭ в сроки менее 1 года; «органические» причины постхолецистэктомических расстройств (стриктура холедоха, удлиненная культя пузырного протока, рецидив холедохолитиаза и др.); возраст старше 70 лет; острая хирургическая патология (острый холангит, механическая желтуха, перитонит); декомпенсация хронических соматических заболеваний; опухоли различной локализации; отказ от участия в исследовании. Клинико-инструментальное обследование осуществлялось при добровольном информированном согласии пациентов.

Помимо стандартного клинико-лабораторного обследования, всем пациентам проводилась эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с прицельной биопсией слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка, луковицы двенадцатиперстной кишки как при наличии видимых изменений слизистой оболочки, так и при визуально неизмененной слизистой. Для гистологического исследования биоптатов была использована общепринятая методика с окраской гематоксилином и эозином. Н. pylori выявляли гистобактериоскопическим методом и быстрым уреазным тестом (тест-система «Хелпил», «Ассоциация медицины и аналитики», Санкт-Петербург).

Для 75 пациентов была проведена суточная рН-метрия с использованием аппарата «Гастроскан-ЭКГ» («Исток-Система», Фрязино). Зонд для рН-метрии устанавливался в теле желудка и антральном отделе, результаты анализировались с помощью компьютера.

Во время проведения суточной рН-метрии пациенты находились в привычных для них условиях: не ограничивали физические нагрузки, продолжали обычный режим приема пищи; вели дневник, где отмечали различные клинические события (изжогу, боли в животе и т.д.). За нормальные принимали значения кислотности в антральном отделе желудка в пределах 1,3-7,4, в теле желудка — 1,5-2,0. К дуоденогастральным рефлюксам (ДГР) относили эпизоды повышения в антральном отделе желудка рН >7,4. Уровень базальной секреции тела желудка в пределах рН 1,5-2,0 расценивали как нормацидность, рН 6,0 — анацидность.

Рис. 1. Морфологические изменения СОЖ у пациентов в различные сроки после ХЭ

Таблица 1. Результаты суточной рН-метрии у пациентов в разные сроки после ХЭ

Результаты исследования обрабатывали статистически с применением критериев достоверности Стьюдента и Манна-Уитни.

На первом этапе обследования 335 (53,6%) пациентов, находившихся на амбулаторном или стационарном лечении, в процессе анкетирования сообщали о болях в области живота различной степени интенсивности и симптомах диспепсии, характерных для заболеваний органов пищеварения, включая патологии ГДЗ. Среди 290 (46,4%) пациентов, не наблюдавшихся у гастроэнтеролога, диспепсические симптомы были обнаружены у 65 (10,4%) и отсутствовали у 225 (36)%. Таким образом, общее количество пациентов с клиническими признаками патологии ГДЗ составило 400 (64%).

Анализ медицинской картины показал, что важным является не только удаление желчного пузыря, но и временной интервал после операции. Согласно результатам анкетирования, у пациентов, обследованных в ранние сроки после холецистэктомии, значительно чаще наблюдались постоянные абдоминальные боли (48,8% против 33,9%) в эпигастрии (25,6% и 22,6%) или опоясывающие боли в верхней части живота (44,1% и 30,6%) по сравнению с теми, кто страдает ЖКБ.

Из диспепсических расстройств в ранние сроки после ХЭ горечь во рту (65,1%), изжога (58,1%), отсутствие аппетита (11,6%) отмечались чаще, чем при ЖКБ (соответственно 54,8; 27,4 и 8,1%). С увеличением срока жизни без ЖП >3 лет отмечались постоянные боли (60,8%) в эпигастрии (31,4%) и боли опоясывающего характера (49%), тошнота (43,1%), горечь во рту (66,7%), отрыжка (39,2%), отсутствие аппетита (17,7%). Полученные результаты свидетельствуют о том, что ХЭ, избавляя пациентов от приступов желчной колики и от самого ЖП, не приводит к полному выздоровлению и не всегда улучшает состояние органов ГДЗ. Некоторые диспепсические симптомы и постоянные боли в эпигастрии встречаются у обследованных без ЖП чаще, чем до операции, особенно в поздние после ХЭ сроки.

На втором этапе исследования были включены как пациенты с жалобами на гастроэнтерологическом уровне, так и без них. Эндоскопическое обследование показало наличие поражений ГДЗ у 95,3% пациентов с болевым и диспепсическим синдромами и у 81,4% страждущих без явных клинических проявлений. Это подтверждает, что отсутствие клинических симптомов не всегда указывает на отсутствие морфофункциональных изменений в ГДЗ.

Бессимптомное течение гастродуоденальной патологии у части больных создает иллюзию благополучия, затрудняет своевременную диагностику и лечение.

Наибольшей частотой и многообразием отличались изменения слизистой оболочки желудка (СОЖ), преимущественно антрального отдела, которые были диагностированы у 90,7% обследованных в ранние и у 96% -в отдаленные сроки после ХЭ. В сроки от 1 года до 3 лет после ХЭ достоверно чаще, чем при ЖКБ, обнаруживались поверхностный гастрит (20,9%), рефлюкс-гастрит (13,9%), острые эрозии СОЖ (6,9%), дуоденогастральный рефлюкс — ДГР (34%), хронический дуоденит и папиллит (18,6 и 11,6%). С увеличением срока жизни без ЖП (3 года и более) возрастала частота рефлюкс-гастрита (21,6%), очагового и мультифокального атрофического гастрита (соответственно 13,7 и 5,9%), ДГР (35,3%), хронического дуоденита и папиллита (21,6 и 17,6%). Частота встречаемости эрозивно-язвенных дефектов и рубцовой деформации привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки была сходной в основной группе и группе сравнения.

Морфологические изменения СОЖ у пациентов в различные сроки после ХЭ представлены на рисунке. В ранние сроки после ХЭ чаще, чем у пациентов, страдающих ЖКБ, выявлялись гастрит с поражением желез без атрофии (30,5%), регенераторная гиперплазия покровного эпителия (47,3%), дисплазия I-II степени (4,65%) и кишечная метаплазия СОЖ (11,6%). С увеличением срока, прошедшего после ХЭ, достоверно чаще встречались атрофия желез (9,8%), кишечная метаплазия (17,6%) и дисплазия желудочного эпителия I-II степени (7,8%).

Гистологические изменения слизистой двенадцатиперстной кишки через 1-3 года после холецистэктомии продемонстрировали наличие умеренной атрофии в 25,3% случаев и лимфоцитарную инфильтрацию в 9,1%. По истечении более трех лет после операции субатрофический дуоденит был зафиксирован в 25,5% случаев; лимфоцитарная инфильтрация наблюдалась у 15,7%, а метаплазия – у 3,9% случаев.

Обсемененность Н. pylori СОЖ при отсутствии ЖП была достоверно ниже, чем при ЖКБ (в ранние сроки после ХЭ — 20,2%, в сроки >3 лет — 18,9%, при ЖКБ -35,3%). Полученные данные соответствуют опубликованным сведениям, свидетельствующим об ингибирующем влиянии желчных кислот дуоденального рефлюктата на Н. pylori [7]. Кроме того, в связи с частичной или полной атрофией желез снижается слизеобразование, что может ограничивать «среду обитания» микроорганизма.

Таблица 2. Основные жалобы пациентов через 14 дней терапии Бускопаном

Таблица 3. Эндоскопические признаки патологии ГДЗ через 4 недели терапии Бускопаном

Таблица 4. Морфологические признаки патологии ГДЗ через 4 недели терапии Бускопаном

По результатам суточной рН-метрии установлено, что с увеличением срока, прошедшего после ХЭ, возрастает встречаемость ДГР. В отдаленные сроки после ХЭ достоверно реже регистрировалась гиперацидность, чаще — гипо- и анацидность (табл. 1). Появление острых и хронических эрозий СОЖ у 65% пациентов без ЖП происходило при нормальной или пониженной продукции соляной кислоты, а обострение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в 71,4% случаев протекало на фоне нормальной кислотопродукции. Очевидно, при отсутствии ЖП соляная кислота как фактор агрессии не имеет доминирующего значения в развитии деструктивных изменений слизистой оболочки ГДЗ.

Следовательно, на фоне отсутствия желчного пузыря и с увеличением времени после операции наблюдается прогрессирование моторных и секреторных нарушений, а также усугубление атрофических и дисрегенераторных изменений слизистой гастродуоденальной зоны.

На третьем этапе исследования мы оценили эффективность лечения постхолецистэктомических расстройств с помощью Бускопана в дозировке 10 мг трижды в день на протяжении 14 дней. В исследование вошли 14 пациентов (5 мужчин и 9 женщин; средний возраст составил 42,1±2,7 года).

Результаты динамического наблюдения доказали клиническую эффективность Бускопана у пациентов при отсутствии ЖП. Критериями эффективности терапии явилась положительная динамика изученных параметров (табл. 2). Через 10-14 дней лечения у преобладающего числа пациентов был купирован болевой синдром, реже отмечались диспепсические расстройства (отрыжка, тошнота, горечь во рту).

Через 4 недели после лечения участникам была проведена ЭГДС с целевой биопсией СОЖ и слизистой двенадцатиперстной кишки. Изменения эндоскопической и морфологической картины патологии ГДЗ представлены в таблицах 3 и 4. На фоне приема Бускопана отмечено снижение частоты поверхностного гастрита, дуоденита и степени лейкоцитарной инфильтрации СОЖ, что, вероятно, связано с нормализацией моторно-тонической функции гастродуоденального комплекса. Атрофические изменеия, а также процессы метаплазии и дисплазии хотя и не подлежали обратному развитию, но и не прогрессировали.

При повторном проведении суточной рН-метрии через 4 нед отмечено некоторое уменьшение частоты ДГР, что можно объяснить стимулирующим влиянием гиосцина бутилбромида на моторику двенадцатиперстной кишки.

Таким образом, пациенты, перенесшие ХЭ, должны находиться в группе диспансерного наблюдения и направленного терапевтического воздействия. В план обследования пациентов без ЖП необходимо включать ЭГДС с прицельной биопсией, а также суточную рН-метрию. Использование суточной рН-метрии у данной группы больных позволяет эффективно диагностировать рефлюксную патологию ГДЗ и секреторную активность желудка, а также контролировать эффективность проводимой терапии. Патогенетическая направленность действия и доказанная эффективность гиосцина бутилбромида (Бускопана) обосновывают необходимость его применения при патологии ГДЗ при отсутствии ЖП.

The condition of esophagus, stomach and duodenum after cholecystectomy

This article is dedicated to the state of oesophagus, stomach and duodenum after cholecystectomy . In the present research, we have studied results of treatment of 80 patients who have had cholecystectomy . Those results have been compared with the results among the group of patients with chronic calculous cholecystitis (72) and healthy persons (50). It has been established, that the consequences of cholecystectomy are physiological changes of the digestive system which are manifested by the abdominal pain syndrome and syndrome of gastric dyspepsy in 57,5% of patients

Состояние пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки после холецистэктомии

В.Э. Федоров, И.В. Козлова, Е.В. Г раушкина,

ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Росздрава»

В этом исследовании рассмотрены изменения, произошедшие в пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке у пациентов после холецистэктомии. Обследовалось 80 человек, перенесших эту операцию, с применением как клинических, так и эндоскопических методов изучения состояния желудочно-кишечного тракта. Были выявлены изменения в пищеварительной системе, которые связаны с адаптацией организма после операции. Сделан вывод о том, что после холецистэктомии изменения в работе желудочно-кишечного тракта происходят весьма часто.

Данная статья посвящена состоянию пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов, перенесших холецистэктомию. В исследовании были проанализированы результаты лечения 80 пациентов после операции, которые сопоставлялись с данными группы пациентов с хроническим калькулезным холециститом (72 человека) и здоровыми лицами (50 человек). Выяснилось, что последствия холецистэктомии включают в себя физиологические изменения в системе пищеварения, проявляющиеся синдромом абдоминальной боли и диспепсией у 57,5% пациентов.

Key words: cholecystectomy, calculous cholecystitis.

Сегодня холецистэктомия (ХЭ) является наиболее часто выполняемой хирургической процедурой. Попытки медикаментозного лечения желчнокаменной болезни (ЖКБ) воспринимаются как вынужденные меры или последний шанс перед операцией по удалению желчного пузыря (ЖП). Это привело к тому, что результаты хирургического вмешательства стали оцениваться лишь исходя из наличия или отсутствия послеоперационных осложнений.

В то же время, даже при отсутствии послеоперационных осложнений, удаление ЖП не всегда избавляет больных от обменных нарушений. До 40% таких пациентов в ближайшие и отдаленные сроки после операции испытывают боли в верхних отделах живота и диспепсические расстройства [1, 2].

Целью настоящей работы является изучение клинических, структурно-функциональных особенностей пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки на фоне отсутствия желчного пузыря (то есть после холецистэктомии).

Материалы и методы. Проведено обследование 80 пациентов с отсутствием ЖП в возрасте от 35 до 70 лет (средний возраст 52±3,1 года), из них 57 женщин и 23 мужчины.

Пациенты основной группы были разделены на две подгруппы по времени, прошедшему после ХЭ: первая включала лиц, перенесших операцию в промежутке от одного до трех лет (38 человек), а вторая — тех, кто перенес операцию более трех лет назад (42 человека). Для сравнения была создана группа из 72 пациентов с ЖКБ в стадии умеренного обострения хронического калькулезного холецистита в возрасте от 30 до 68 лет (в среднем 49±4,1 года), среди которых 54 женщины и 18 мужчин, с соотношением 3:1. Контрольная группа состояла из 50 практически здоровых лиц в возрасте от 28 до 45 лет (в среднем 37±2,3 года). Из исследования исключались пациенты с ХЭ менее года назад, имеющие органические причины после холецистэктомических расстройств, старше 70 лет, с острыми хирургическими патологиями, серьезными соматическими заболеваниями, опухолями любой локализации или отказывающиеся от обследования. Всем пациентам была проведена стандартная клинико-лабораторная диагностика и фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с прицельной биопсией в нижней трети пищевода, антральном отделе желудка и в луковице двенадцатиперстной кишки.

Эндоскопически оценивались такие признаки патологии, как отек, гиперемия, атрофия слизистой, эрозии, язвы, наличие рефлюксов. Взятие материала для биопсии осуществлялось как при наличии изменений слизистой оболочки, так и при отсутствии таковых.

При клиническом обследовании у части пациентов с отсутствием ЖП (42,5%) не было выявлено жалоб и симптомов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта. У большей части (57,5%) был выявлен абдоминальный болевой синдром разной степени выраженности и синдром желудочной диспепсии. Из них 32% пациентов относились к группе пациентов, перенесших ХЭ более 3 лет назад.

Наиболее частыми жалобами были опоясывающие боли в верхней части живота (53%), реже — боли в правом подреберье (27,4%) и в эпигастрии (20,2%). Среди диспептических расстройств отметились: отрыжка (65%), тошнота (37,5%), горечь во рту (27,5%), метеоризм (42,5%) и рвота (6,3%). Изжога беспокоила 42,5% пациентов.

У пациентов с ЖКБ 67,3% испытывали схваткообразные боли в правом подреберье, 50,2% — опоясывающие боли, 33,3% — боли в эпигастрии. Примерно 57% сообщили о отрыжке, 37,5% — об изжоге, 40,3% — о горечи во рту, 36,3% — о тошноте, 26,4% — о метеоризме, а 2,8% — о рвоте. Таким образом, диспепсические расстройства, включая отрыжку и изжогу, чаще наблюдались у лиц без ЖП, особенно в поздние сроки после ХЭ, однако различия между показателями оказались статистически незначимыми (p>0,05).

При эндоскопическом обследовании поражение эзофаго-гастродуоденальной зоны было выявлено у 99,5% пациентов с отсутствием ЖП и диспепсическими расстройствами, у 82% пациентов без клинических проявлений заболевания, у 81,2% пациентов с умеренным обострением хронического калькулезного холецистита.

У пациентов без желчного пузыря катаральный эзофагит обнаруживался у 10%, тогда как при ЖКБ — у 8,2%. В обеих группах изменения слизистой желудка в основном фиксировались в антральном отделе (47%). Для первой группы наиболее характерной была картина смешанного гастрита (52%), реже встречались очаговый атрофический (12%), рефлюкс-гастрит (9%), диффузный атрофический (9%) и поверхностный гастрит (18%). Во второй группе смешанный гастрит диагностировался у 57% пациентов, рефлюкс-гастрит — у 9,5%.

после ХЭ достоверно увеличивается частота встречаемости катарального эзофагита, диффузного атрофического и рефлюкс-гастрита, хронических эрозий желудка, дуодено-гастрального рефлюкса.

При морфологическом исследовании биоптатов слизистой пищевода признаки хронического эзофагита в виде умеренно выраженной лимфоцитарной инфильтрации определялись у 10% лиц с отсутствием желчного пузыря и у 9% с ЖКБ. Гастрит с распространенной атрофией желез встречался на фоне отсутствия ЖП у 11%, реже у лиц с ЖКБ

— 7%; гастрит с частичной атрофией желез 33% и 25% соответственно. Гастрит с поражением желез без атрофии примерно с одинаковой частотой был выявлен у пациентов после холецистэктомии (19%) и при ЖКБ (17%). Регенераторная гиперплазия покровного эпителия, характерная для рефлюкс-гастрита, обнаруживалась у 7,5% пациентов основной группы и у 5% в группе сравнения. Появление дисплазии и метаплазии эпителия слизистой оболочки желудка более характерно было для пациентов с отсутствием желчного пузыря (22,5%) по сравнению с пациентами группы сравнения (16%). Субатрофический дуоденит достоверно чаще (р<0,05) встречался у лиц с отсутствием желчного пузыря (47%), чем при ЖКБ (25%). Обсемененность

С увеличением времени после операции у пациентов без ЖП наблюдается нарастание атрофии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также дисплазии I степени желудочного эпителия. Эндоскопические проявления патологии пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки варьируют в зависимости от времени, прошедшего с момента холецистэктомии, что представлено в таблице.

Как видно из приведенных в таблице данных, частота встречаемости патологии эзофагогастродуоденальной зоны при отсутствии желчного пузыря несколько увеличивается с увеличением срока, прошедшего после оперативного вмешательства.

При морфологическом исследовании биоптатов слизистой пищевода признаки хронического эзофагита в виде умеренно выраженной лимфоцитарной инфильтрации определялись у 10% лиц с отсутствием желчного пузыря и у 9% с ЖКБ. Гастрит с распространенной атрофией желез встречался на фоне отсутствия желчного пузыря у 11%, реже у лиц с ЖКБ — 7%; гастрит с частичной атрофией желез — 33% и 25% соответственно. Гастрит с поражением желез без атрофии примерно с одинаковой частотой был выявлен у пациентов после холецистэктомии (19%) и при ЖКБ (17%). Регенераторная гиперплазия покровного эпителия, характерная для рефлюкс-гастрита, обнаруживалась у 7,5% пациентов основной группы и у 5% в группе сравнения.

Эндоскопические изменеия в пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке у пациентов после холецистэктомии

Признаки Пациенты без желчного пузыря, 1-3 года после операции, n=38 Пациенты без желчного пузыря, более 3 лет после операции, n=42

-катаральный 3 (7,8%)* 5 (11,9%)*

— смешанный 24 (63%)* 20 (47,6%)*

— поверхностный 9 (23,6%) 5 (12%)

-очаговый атрофический 3 (8%) 5 (12%)

-диффузный 3 (8%)* 4 (9,5%)*

рефлюкс-гастрит 3 (8%)* 4 (9,5%)*

-острые 2 (5,3%)* 1 (2,4%)

-хронические 2 (5,3%) 4 (9,5%)*

Дуоденит 7 (18%) 11 (26%)

Дуодено-гастральный рефлюкс 13 (34%)* 25 (59,5%)*

*- показатели имеют достоверные различия (р<0,05).

Появление дисплазии и метаплазии эпителия слизистой желудка чаще наблюдается у пациентов без желчного пузыря (22,5%) по сравнению с пациентами контрольной группы (16%). Субатрофический дуоденит значительно чаще (p<0,05) встречался у лиц, не имеющих желчного пузыря (47%), по сравнению с ЖКБ (25%). Обсемененность слизистой антрального отдела желудка Helicobacter pylori была значительно ниже (p<0,05) в первой группе (уреазный тест оказался отрицательным в 65% случаев).

лялись в кокковой форме — в 20%) по сравнению с ЖКБ -50% и 35% соответственно.

1. У 42,5% патология эзофагогастродуоденальной зоны после ХЭ имеет бессимптомное течение, что затрудняет своевременное выявление и динамическое наблюдение за этой когортой пациентов. Клинически значимый абдоминальный болевой синдром и синдром желудочной диспепсии обнаруживаются у 57,5% пациентов с отсутствием ЖП.

2. С увеличением срока, прошедшего после ХЭ, часто прогрессируют структурно-функциональные изменения в пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке.

При эндоскопическом обследовании у пациентов, не имеющих желчного пузыря, значительно чаще выявлялись дуоденогастральный рефлюкс, диффузный атрофический гастрит и эрозивные изменения слизистой желудка по сравнению с пациентами с ЖКБ.

4. На фоне отсутствия желчного пузыря морфологические

изменения слизистой оболочки в виде атрофии желез желудочного эпителия и дисплазии Ш степени прогрессируют с увеличением срока, прошедшего после оперативного вмешательства. 1ЕЗ

1. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., Агафонова Н.А. и др. Постхолецистэктомический синдром: диагностика и терапия. Лечащий врач 2004. № 4. С. 34-38.

2. Агафонова Н.А., Яковенко Э.П., Григорьев П.Я. и др. Синдром диспепсии после холецистэктомии. Материалы 5-го Съезда научного общества гастроэнтерологов России. 2005. 3-6 февраля.

М. С. 325-327.

Диагностика ПХЭС

В диагностический процесс следует включить:

• УЗИ органов брюшной полости
• эзогастродуоденоскопию с прицельным обследованием фатерова соска
• ультразвуковое исследование с оценкой функционального состояния сфинктера Одди (проведение пищевой и фармакологической проб)
• эндоскопическую ультрасонографию
• динамическую эхо-холедохографию
• динамическую холесцинтиграфию с Т 99
• водородный дыхательный тест
• рентгенологическое исследование.

Лечение ПХЭС

После того как диагноз поставлен и расшифрованы механизмы развития заболевания, назначается лечение, общие принципы которого могут быть сведены к следующим этапам.

I. Диетотерапия рассматривается как важный компонент лечения. По срокам выделяют несколько ступеней:

• Диета в раннем послеоперационном периоде: дробное питание 6 раз в день с последним приемом перед сном, ограничение жиров, обязательное включение продуктов, богатых клетчаткой; овощи и фрукты необходимо термически обрабатывать.
• Диета во время периода функциональной адаптации: сохранив дробное питание, восстанавливаются прежние ограничения.
• Диета при некомпенсированной билиарной недостаточности и нарушениях пищеварения жиров. Необходимо восстановление жиров в рационе в сочетании с добавлением желчных кислот и ферментов.

II. Фармакотерапия зависит от формы и выраженности ПХЭС и включает в себя различные группы препаратов, снимающих спазмы, регуляторы моторики, противовоспалительные и антибактериальные средства, препараты желчных кислот, ферментные средства.

Лечение должно быть непрерывным (продолжительность и интенсивность выбираются индивидуально).

III. В случаях неэффективности проведения комплексного лечения решается вопрос о проведении хирургических вмешательств — папиллосфинктеротомия.

Что такое ПХЭС, лечение и профилактика постхолецист­эктомического синдрома

ПХЭС (постхолецистэктомический синдром) – нарушение функциональности желчевыводящей системы, возникающее после удаления желчного желчного пузыря (холецистэктомии). Состояние характеризуется периодическим появлением болей в животе, тошнотой, горечью во рту, расстройством кишечника.

Согласно данным УЗИ, после проведения холецистэктомии в каждом третьем случае наблюдается постхолецистэктомический синдром. Этот синдром может проявиться как непосредственно по завершении операции, так и спустя несколько месяцев.

В целях вашей безопасности были предприняты соответствующие меры против Covid.

Хирург / Стаж 9 летАвтор статьи:

Комплекс клинических симптомов, появляющихся после удаления желчного пузыря (ЖП), связанный с функциональным расстройством билиарной системы и кишечника, называется постхолецистэктомическим синдромом, сокращенно ПХЭС.

Хирург / Стаж 29 летПубликацию утвердил:Дата обновления: 13.10.202204.2020Что такое постхолецистэктомический синдромФормы ПХЭСЧто влияет на появление синдромаКлинические проявления постхолецистэктомического синдромаДиагностикаМетоды лечения ПХЭСДиетотерапияЛекарственная терапияХирургическое вмешательствоПрофилактикаВидеоЧто такое постхолецистэктоми­ческий синдром

Ранее специалисты считали, что дисфункция сфинктера Одди была основной причиной возникновения неприятных симптомов, используя этот термин в качестве синонима. Сейчас известно, что речь идет о комплексном нарушении функций органов пищеварительной системы, возникающем после удаления желчного пузыря:

• снижение сократительной способности сфинктеров, включая сфинктер Одди;
• с ухудшением работы двенадцатиперстной кишки;
• хронической билиарной недостаточностью (нехватка желчи);
• синдроме избыточного роста бактерий в тонком кишечнике;
• дуоденогастральном рефлюксе (забросе желчи в желудок).

Такое разнообразие функциональных расстройств объясняется тесной взаимосвязью органов и желез билиарной системы. Медицинским показанием к удалению желчного пузыря становятся заболевания, связанные с образованием камней или дисфункция органа.

Заболевания желчного пузыря (каменная болезнь, холецистит, холангит) развиваются постепенно, зачастую в течение нескольких лет. За это время в патологический процесс вовлекаются все элементы билиарного тракта. После удаления желчного пузыря функции по его поддержанию переходят к другим органам, происходят изменения в процессе пищеварения. Этот период может спровоцировать обострение ранее существовавших заболеваний.

Запись на консультацию к хирургу

— Оставьте заявку, и мы скоро с вами свяжемся- Мы поможем подобрать врача и удобное время для консультации- Врач предоставит рекомендации по хирургическому лечению- Вы получите план лечения с указанием сроков и стоимости- Продолжительность консультации составляет 30 минут.

Хирург, кандидат медицинских наук, стаж 29 лет Мударисов Ринат Рифкатович. Разновидности

У разных больных ПХЭС не всегда вызывает одинаковые симптомы. Разнообразие проявлений зависит от вида патологии, принадлежность к которой зависит от локализации патологического процесса в гастроэнтерологии:

1. Спастический вариант – сфинктер Одди и стенки желчевыводящих путей функционируют в состоянии гипермоторности и постоянного спазма.
2. Хроническая билиарная недостаточность, при которой происходит нехватка желчи, сочетается с нарушением работы сфинктера, расположенного перед двенадцатиперстной кишкой, и расстройством переваривания жиров.
3. Дисфункция сфинктера Одди против фона повышенного давления в двенадцатиперстной кишке, избыточного роста микрофлоры в тонком кишечнике и нарушения оттока желчи из соответствующих протоков.
4. Функциональные расстройства клапанной системы наблюдаются одновременно с увеличением микрофлоры в тонком кишечнике, повышением давления в кишечнике и нарушением усвоения жиров.
5. К описанным нарушениям пищеварения добавляется дуоденогастральный рефлюкс, что приводит к забросу желчи в желудок.

Что влияет на появление синдрома

Имеется несколько причин, способствующих развитию состояния:

• ошибки в диагностике врачей до и во время проведения операции;
• повреждения желчных протоков и неточности в операциях при холецистэктомии;
• нарушение работы органов пищеварительной системы, возникшее после хирургического вмешательства или усугубившееся в результате удаления желчного пузыря;
• заболевания гепатобилиарной системы, которые усугубились в новых условиях.

Еще до операции у пациента могут появиться структурные нарушения:

• сужение холедоха перед входом в двенадцатиперстную кишку;
• уменьшение просвета общего желчного протока, вызванное образованием папиллом;
• камни в желчных путях, попадающие от желчного пузыря и остающиеся незамеченными до операции;
• аномалии развития желчевыводящей системы (дополнительные протоки);
• удлинение холедоха.

Методы лечения вашего случая

Узнайте, как проходят операции по удалению желчного пузыря в Москве. Запишитесь на прием к лучшему лапароскопическому хирургу для того, чтобы окончательно избавиться от болезни.

Постхолецистэктомический синдром часто появляется как результат медицинских ошибок, допущенных во время операции, чаще всего это повреждение протока или дуоденального сосочка.

Несмотря на отсутствие жизненно-важной ценности желчного для организма, его удаление влечет за собой массу неприятных последствий. В первые месяцы после операции у 87 % больных сфинктер находится в напряженном состоянии, что связано с нарушением гормональной регуляции составляющих билиарной цепочки.

Именно нарушение моторики сфинктера Одди провоцирует болевые ощущения в животе. По мере адаптации пищеварительного тракта у многих сократительная способность клапана восстанавливается, но при несоблюдении врачебных рекомендаций развивается осложнение.

Помимо гипертонуса сфинктера, после холецистэктомии появляются следующие нарушения:

• «незрелая» желчь в больших количествах поступает в двенадцатиперстную кишку, что нарушает ее работу и вызывает хологенную диарею;
• функции поджелудочной железы нарушаются, обостряя хроническое воспаление или вызывая панкреатит;
• обостряются формы хронического гастрита (если оно присутствовало ранее);
• снижение антибактериальных свойств желчи способствует росту бактерий в тонком кишечнике.

Как часто обостряется хронический гастрит после удаления желчного пузыря

Постхолецистэктомический синдром обозначает совокупность всех случаев появления болезненных ощущений у пациентов, перенесших холецистэктомию. Этот термин, впервые введенный в американской литературе и ставший широко распространенным, не совсем удачен, так как включает патологии, не имеющие отношения к желчному пузырю и проведенной операции, тем более, что удаление патологически измененного желчного пузыря само по себе не должно вызывать болезненность.

Причины болейпосле холецистэктомии, появляющихся в различные сроки после операции (как в первый месяц, так и спустя несколько лет), многочисленны и разнообразны. Почти в 60% случаев они связаны с заболеванием органов, не относящихся к билиопанкреодуоденальной зоне: гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, колитом, спондилезом и многими другими. Остальные причины появления болевого синдрома могут быть сгруппированы следующим образом:

1) поражения общего желчного протока, не устраненные во время операции (гепатикохоледохолитиаз, рубцовый стеноз фатсрова сосочка); 2) дефекты хирургического вмешательства (оставление части желчного пузыря, длинной культи пузырного протока, случайные повреждения гепатикохоледоха, образование посттравматических стриктур последнего); 3) заболевания органов билиопанкреодуоденальной зоны (гепатит, панкреатит, перихоледохеальный лимфаденит). Нельзя не обратить внимание на то, что у ряда больных в неудовлетворительных результатах холецистэктомий прямо или косвенно повинны хирурги, не сумевшие своевременно диагностировать и полностью устранить имевшуюся патологию, а иногда и неквалифицированно выполнившие операцию. Это свидетельствует об особой важности при вмешательствах на желчных путях исследования, проводимого во время операции, технического оснащения операционной и опыта хирурга.

Важно ответить на несколько ключевых вопросов: 1) что является причиной болей; 2) связаны ли боли с патологией желчных протоков или органов билиопанкреодуоденальной зоны; 3) требует ли пациент повторного хирургического вмешательства. К важнейшим методам диагностики в подобных случаях относятся рентгенологические исследования, особенно внутривенная холеграфия, что позволяет выявить основной, хотя и косвенный, признак патологии протоков — значительное расширение гепатикохоледоха. Однако этого может быть достаточно для принятия решения о повторной операции.

Основным поводом для повторной операции у таких пациентов являются симптомы, указывающие на проблемы с оттоком желчи: печеночная колика, желтуха, зуд кожи, холангит, длительно не заживающий или вновь образовавшийся наружный желчный свищ. Как правило, повторные операции сложны, травмоопасны и технически сложны, требуют глубокого понимания данной патологии, соответствующей аппаратуры и большого опыта хирурга. Часто сложным моментом оказывается обнаружение и выделение гепатикохоледоха из рубцовых изменений.

Непременным условием вмешательстваявляются рентгеноконтрастное н другие исследования желчных протоков и фатерова сосочка (зондирование, исследование катетером типа Фогарти, холедохоскопия, фиброхоледохоскопия). При оставлении части желчного пузыря или длинной культи пузырного протока необходимо их удаление. «Забытые» камни также подлежат удалению.

При наличии небольших конкрементов и «замазки» операцию завершают холедоходуоденостомией. В ситуациях с высокой посттравматической структурой общего печеночного протока выполняют билиодигестивный анастомоз на транспеченочном дренировании. Транспеченочный полихлорвиниловый дренаж служит основанием для создания анастомоза, который удаляется через 16—18 месяцев. Хирургические методы при стриктуре терминальной части общего желчного протока, фатерова сосочка, хроническом гепатите и стенозирующем панкреатите аналогичны тем, которые применяются при осложненном хроническом холецистите.