Как долго длится восстановление кровообращения в вертебробазиллярной системе

Восстановление кровообращения в вертебробазилярной системе может занять от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от степени повреждения и индивидуальных особенностей пациента. В большинстве случаев полное восстановление происходит в течение 3-6 месяцев.

Важно учитывать, что на процесс реабилитации влияют факторы, такие как общее состояние здоровья, наличие сопутствующих заболеваний и соблюдение рекомендаций врача. Комплексное лечение, включающее физиотерапию и медикаментозную терапию, может значительно ускорить восстановление.

Возможности консервативного ведения пациентов с вертебрально- базилярной недостаточностью на амбулаторном этапе

В данной статье рассматривается вопрос о подходах к лечению пациентов с вертебрально-базилярной недостаточностью (ВБН) в условиях поликлиники. Приведены сведения о причинах, механизмах нарушений кровообращения в бассейне вертебрально-базилярных сосудов, методах диагностики и их клинических проявлениях. Консервативные методы терапии включают как немедикаментозные (ношение шины Шанца, а также, если это возможно и противопоказания отсутствуют, мануальную корректировку биомеханических дисфункций), так и медикаментозные (антиагрегантную, ноотропную и сосудистую терапию, применение статинов) подходы. Обоснованная патогенетически фармакотерапия способствует достижению желаемых клинических результатов при минимизации побочных эффектов и нагрузки на организм пациента.

Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) представляет собой одну из ключевых задач в области ангионеврологии. По классификации МКБ-10, ВБН определяется как «синдром вертебробазилярной артериальной системы» (рубрика G45) и относится к классу V («Сосудистые болезни нервной системы»), подразумевая обратимую ишемию мозговой ткани, питаемую ветвями позвоночных и базилярных артерий. ВБН является широко распространённым диагнозом, выявляемым как в амбулаторных, так и в стационарных условиях неврологии. Однако разнообразие клинических симптомов, сложности в диагностике и стертые границы с другими заболеваниями порой приводят к ошибкам в определении этого состояния.

Основными факторами, провоцирующими временные ишемические изменения при ВБН, выступают причины, ограничивающие приток крови в систему вертебрально-базилярных сосудов или способствующие чрезмерному оттоку в другие сосудистые области. Патогенез ВБН охватывает широкий спектр патологических процессов и компенсаторных изменений.

Наряду с патологией сосудов вертебрально-базиллярного бассейна (петлеобразование, стенозы и окклюзии) большое значение имеют экстравазальные факторы. Так, у людей молодого и среднего возраста ведущую роль играют внешняя компрессия вертебральной артерии вследствие образования остеофитов, спазмирования мышц шеи, а также тромбоз, зачастую обусловленный расслоением стенки (диссекцией) указанного сосуда по причине повреждения при хлыстовой или иной травме шеи, неадекватных мануальных манипуляциях на шейном отделе позвоночника, компрессии артерии, вызванной грыжей межпозвонкового диска.

Среди причин можно выделить аномалии развития, такие как гипоплазия и аплазия позвоночной артерии, а также Кимерли. В последнем случае, при вращении головы, происходит сжатие и перегиб позвоночной артерии, что может привести к её травмированию (см. рис. 1).

На кровоток в бассейне вертебрально-базилярных артерий также могут оказывать влияние различные аномалии, включая синдром Клиппеля—Фейля—Шпренгеля, аномалию Арнольда—Киари, незаращение задней дуги атланта, седловидную гиперплазию боковых масс атланта, недоразвитие суставных отростков шейных позвонков и наличие шейных рёбер. Ещё одним распространённым, однако сложным в диагностике состоянием, проявляющимся симптомами ВБН, является синдром функционального блока верхней грудной апертуры (см. рис.

2). При его наличии имеет место сочетанное ухудшение церебрального артериального и венозного кровотока за счет многофокальной, часто диффузной экстравазальной компрессии [6].

У пожилых людей ВБН зачастую определяется как следствие атеросклероза позвоночных артерий, в результате которого образуются атеросклеротические бляшки, вызывающие стеноз или полное перекрытие этих сосудов. Возможно также тромбообразование, когда тромб, образовавшийся в другом месте, например, в сердце, перекрывает артерию в бассейне позвоночной или базилярной артерии. Изменения реологических свойств крови также имеют значение в развитии ВБН. Так, увеличение гематокрита, вязкости, уровня фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов, пониженная деформируемость эритроцитов приводят к ухудшению микроциркуляции и нарушению венозного оттока.

Рис. 1. Петлеобразование проксимального отдела позвоночной артерии

Рис. 2. Петлеобразование в интравертебральном отделе позвоночной артерии

Клинические проявления при ВБН чаще всего представляют собой конечный результат взаимодействия ряда перечисленных причин и механизмов. Вместе с тем современные методы клинических и инструментальных исследований позволяют выделить основной реально значимый, а иногда и единственный патогенетический фактор и обосновать пути его устранения.

Наиболее частыми симптомами при ВБН являются эпизоды головокружения, сопровождающиеся в тяжелых случаях тошнотой, реже рвотой, шумом в ушах, длящихся несколько дней. Головокружения могут быть как системного (ощущение «вращения собственного тела или предметов»), так и несистемного (ощущение укачивания, дурноты) характера.

Приступы ВБН могут сопровождаться вегетативными расстройствами, такими как обильное потоотделение, тахикардия, бледность кожных покровов лица. Головокружение часто связано с ишемией вестибулярного аппарата или ядер вестибулярных нервов, которые особенно чувствительны к ишемии и гипоксии.

Также могут наблюдаться изменения в слухе (в основном снижение) и зрении («мушки» перед глазами, «размытие зрения», «негативные» скотомы), что указывает на ишемические процессы в затылочных долях мозга. Головная боль, которая может сопутствовать вышеперечисленным симптомам, часто вызвана нарушением венозного оттока и миофасциальными синдромами, nтребующими отдельной терапии.

Также больные нередко предъявляют жалобы на слабость и повышенную утомляемость, сонливость, нарушение ритма сна и бодрствования; эти расстройства могут быть связанными с хронической ишемией структур активирующей восходящей ретикулярной формации. Снижение памяти на текущие события, иногда вплоть до эпизодов транзиторной глобальной амнезии на несколько часов, субъективно вызывают у больных чувство растерянности, дезориентации.

Эти проявления схожи с симптомами корсаковского синдрома и возникают в результате временной ишемии медиобазальных областей височных долей, в частности гиппокампа и мамиллярных тел. Приступы дезориентации могут увести пациента к потере способности находить знакомые места или пользоваться общественным транспортом, особенно метрополитеном. Эти нарушения обусловлены ишемией в теменно-затылочных областях мозга. Нестабильность в походке и стоянии свидетельствует о временных нарушениях в мозжечке, а внезапные падения без потери сознания («дроп-атаки») часто происходят при резких поворотах или наклонах головы, что значительно ограничивает социальную активность пациентов, порой заставляя их полностью отказываться выходить на улицу.

Необходимо отметить, что ВБН является маркером высокого риска инсульта: вероятность его развития в течение 5 лет после появления клинических симптомов ВБН возрастает на 30 %. Прогноз ВБН определяется характером и тяжестью основного сердечно-сосудистого заболевания (ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, мерцательной аритмии и т. д.), степенью (величиной и протяженностью стеноза) и характером (типом и расположением атеросклеротической бляшки, особенностями экстравазальной компрессии и т. д.) поражения сосудистого русла, а Возможностями обеспечения коллатерального кровообращения головного мозга. В случае прогрессирования стенозирующего поражения артерий, стойкой артериальной гипертензии в отсутствие адекватной терапии в сочетании с воздействием неблагоприятных факторов (значительными колебаниями артериального давления, чрезмерными физическими или эмоциональными нагрузками, обострением фоновой патологии и др.) возникают периодические транзиторные ишемические атаки (ТИА). Адекватно спланированная терапевтическая тактика обычно обеспечивает относительно мягкое течение ВБН. В то же время наличие этой клинической патологии резко повышает вероятность различных неблагоприятных осложнений и состояний, к числу которых можно отнести как непосредственно обусловленные, например инсульты различной локализации, синкопальные состояния («дроп-атаки») и эпизоды головокружения, шум в ушах, нарушения слуха и зрения и т. д., так и вторичные, в частности травмы вследствие нарушения равновесия, постурального баланса, чувствительности, формирования негативных скотом и т. д.

При диагностике ВБН необходимо учитывать, что симптомы заболевания зачастую неспецифичны и могут быть следствием другой неврологической или иной патологии, что требует от клинициста тщательного сбора жалоб пациента, изучения анамнеза заболевания, физикального и инструментального обследования для выявления главной причины его развития. Ведущую роль в диагностике (особенно скрининге) клинически значимых изменений кровотока в вертебрально-базилярном бассейне в настоящее время играет ультразвуковая допплерография, что обусловлено неинвазивностью и сравнительной дешевизной этого исследования.

Однако она имеет ряд технических ограничений, в частности при необходимости обследования интравертебральных и интракраниальных отделов сосудистого русла. В связи с этим все большее значение в диагностике ВБН приобретают магнитно-резонансная ангиография (МРА) и мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ). Важной особенностью МРА, пришедшей на смену инвазивной и иногда небезопасной процедуре рентгеновской ангиографии, является возможность проведения обследования сосудистого русла без введения контраста, что позволяет применять эту технологию у лиц с непереносимостью контрастных препаратов, а В качестве дополнительного метода скринингового обследования. МСКТ, напротив, требует применения контрастирования, однако позволяет получить наиболее точные и достоверные данные, которые в настоящее время можно считать «золотым стандартом» обследования при решении вопроса об оперативном или консервативном ведении пациента с клинической картиной ВБН.

Расширение применения контрастных веществ при МСКТ стало возможным благодаря их улучшению, что сделало их более безопасными и доступными. Водорастворимые йодсодержащие контрастные препараты вводятся внутривенно с помощью автоматического инжектора во время МСКТ.

Появление неионных низко-осмолярных препаратов (йогексола) сопровождалось уменьшением в 5—7 раз частоты тяжелых побочных эффектов, что превратило МСКТ с внутривенным контрастированием в доступную амбулаторную рутинную методику обследования. Неионные димеры (йодиксанол) не диссоциируют в растворе и являются изоосмолярными плазме крови, что существенно снижает вероятность развития контрастиндуцированной нефропатии у пациентов группы риска.

Абсолютных противопоказаний к проведению МСКТ не существует. На рис. 3 и 4 представлены подлежащие соответственно оперативному и консервативному лечению изменения позвоночной артерии. В первом случае имеет место петлеобразование проксимального отдела артерии, а во втором — петля расположена в интравертебральном отделе артерии между II и III позвонками.

Рис. 3. Аномалия Киммерли. На рентгенологическом снимке краниовертебральной зоны в сагиттальной проекции можно наблюдать костную перемычку, соединяющую задний край боковой массы и заднюю дугу атланта (по стрелке)

Рис. 4. Рентгенологические признаки синдрома функционального блока грудной клетки. Примечание: 1 — высокое стояние I и II пар ребер с их ротационными дисфункциями; 2 — уменьшение I межреберного пространства (в данном случае более выраженное справа); 3 — компенсаторное увеличение II межреберного промежутка (непостоянный признак); 4 — сколиозоподобная дисфункция позвоночника на уровне цервико-торакального перехода.

Среди дополнительных методов диагностики используют отоневрологическое обследование с применением калорической и вращательной проб, аудиометрию, нистагмографию. С целью уточнения уровня поражения слуховых путей от периферического до центрального анализатора может быть назначено исследование слуховых вызванных потенциалов. Рентгенография или МРТ шейного отдела позвоночника позволяет выявить спондилогенное влияние на позвоночную артерию.

При выборе стратегии лечения ВБН главным образом ориентируются на динамику болезни и её патогенез. При резком или прогрессирующем неврологическом дефиците (например, чередующиеся синдромы, мозжечковые нарушения, «негативные» скотомы и т.д.) пациент должен быть срочно госпитализирован в неврологическое отделение (по возможности — в нейрореанимацию), поскольку существует высокий риск серьезных осложнений. В остальных случаях лечение возможно проводить амбулаторно.

При наличии стенозирующего поражения магистральных артерий головы, высокой вероятности тромбоза или артериоартериальных эмболий и риска повторного инсульта у пациентов, перенесших ТИА, одним из основных направлений профилактики помимо устранения имеющихся факторов риска (отказ от курения и злоупотребление алкоголем, коррекция массы тела, обеспечение достаточного уровня физических нагрузок, рациональное питание и др.) является применение антиагрегантной терапии. По результатам международных многоцентровых контролируемых исследований наиболее эффективными препаратами для вторичной профилактики ишемических нарушений мозгового кровообращения являются: ацетилсалициловая кислота (АСК), дипиридамол, тиклопидин и клопидогрел. При этом «золотым стандартом» до настоящего времени остается АСК, основной механизм действия которой связан с необратимой блокадой фермента циклооксигеназы-1, присутствующего как в тромбоцитах, так и в сосудистой стенке. АСК подавляет процесс синтеза тромбоксана А2, образующегося в тромбоцитах и обеспечивающего агрегацию тромбоцитов с вазоконстрикцией [2, 9].

Результаты многочисленных клинических исследований, в частности Antithrombotic Trialists’ Collaboration, показали, что в отличие от роста числа побочных эффектов не существует достоверной положительной зависимости эффективности приема АСК от увеличения ее дозы. Поэтому, согласно результатам большинства проведенных в последние годы исследований, рекомендуется прием АСК в дозе 75—150 мг/сут [1].

При этом весьма важным является вопрос профилактики осложнений, к числу которых относятся в первую очередь гастриты, язвы желудка и 12-перстной кишки, а также иная гастроинтестинальная патология. Мета-анализ контролируемых испытаний АСК показал, что ее прием ведет к увеличению риска желудочно-кишечных кровотечений или язвообразования в 3,5 раза, причем большая часть осложнений развивается при приеме высоких доз препарата. В этом плане является важным соблюдение режима приема препарата, а также одновременное назначение антацидных средств в виде самостоятельной лекарственной формы или в составе комплексного препарата, например Кардиомагнила (сочетание АСК с невсасывающимся антацидом, действующим на всем протяжение желудочно-кишечного тракта, — гидроокисью магния). Кроме того, при применении АСК могут развиваться различные аллергические реакции и идиосинкразии, а также кровоизлияния.

Что касается низких доз аспирина (30 мг/сут), то, хотя они уменьшают агрегацию тромбоцитов и удлиняют время кровотечения, эти эффекты являются преходящими и сохраняются не более 3-7 дней. Необходимо также учитывать, что 25-30% пациентов могут не реагировать на антиагрегационное действие аспирина [2, 9].

В случае непереносимости или неэффективности АСК в терапевтических дозах возможными заменами могут быть: сочетание АСК (25 мг) и дипиридамола (200 мг) дважды в сутки, прием клопидогрела (75 мг/сут) или монотерапия дипиридамолом (200 мг дважды в сутки). Необходимо отметить, что применение комбинации АСК с клопидогрелом не рекомендуется в случае недавно перенесенного инсульта [9], а сочетание АСК с дипиридамолом может сопровождаться головной болью, что отрицательно влияет на приверженность пациентов терапии. Во всех случаях применение альтернативных схем лечения требует более частого (в т. ч. лабораторного) мониторинга состояния пациента.

Если у пациента с клинической картиной ВБН имеет место дислипидемия и определяется хотя бы одна атеросклеротическая бляшка в соответствующих артериях, может быть поставлен вопрос о необходимости назначения статинов, например аторвастатина в малой терапевтической дозе (10 мг/сут). При этом необходимо учитывать ряд факторов, в т. ч. уровень холестерина, гемодинамическую значимость бляшки (процент стеноза), ее тип (I—III типы по Gray—Weale с высоким риском тромбоэмболии), сопутствующую патологию (противопоказаниями к назначению являются активное заболевание печени, тяжелая недостаточность функции печени с повышенной активностью трансаминаз и др.). Снижение в результате лечения статинами уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на 1,0 ммоль/л приводило к снижению риска всех инсультов на 10 %, а на 1,8 ммоль/л — на 17 %. В целом, по данным ряда исследований (4S, 1995; HPS, 2001), применение статинов в течение 3—5 лет позволяет снизить риск развития инсульта на 24—36 % [3].

Следующим важным направлением в терапии ВБН является применение нейрометаболических и вазоактивных препаратов.

К ним можно отнести:

• комплексные препараты, такие как Актовегин, Инстенон, винпоцетин, цитиколин (Цераксон);
• в основном нейротропные средства — пирацетам, глицин, Энцефабол (пиритинол);
• препараты, которые воздействуют на мозговую гемодинамику — циннаризин, ницерголин, ксантинола никотинат;
• средства, улучшающие микроциркуляцию — пентоксифиллин;
• в основном нейротрофические препараты — Церебролизин.

В клинической практике в большинстве случаев оптимальным является применение препаратов комплексного действия, т. к. это позволяет снизить фармакологическую нагрузку на больного в сочетании с повышением приверженности терапии.

Один из препаратов с широким спектром фармакологических эффектов — это Актовегин, который:

• • улучшает потребление и усвоение глюкозы и кислорода клетками при ишемии (антигипоксант);
• • активизирует антиоксидантную защиту организма (антиоксидант);
• • ускоряет синтез белков, углеводов и липидов (метаболит);
• • способствует процессам восстановления и регенерации;
• • оказывает нейротрофическое воздействие;
• • способствует реваскуляризации ишемизированной зоны.

Актовегин не только улучшает транспорт глюкозы и поглощение кислорода, но и стимулирует их утилизацию, что нормализует кислородный метаболизм даже в условиях гипоксии. Эта особенность обусловлена инсулиноподобным действием Актовегина. Несомненным достоинством препарата является хорошая переносимость, возможность длительного применения даже в относительно высоких дозировках [7, 8]. Побочные эффекты в виде аллергических реакций (крапивницы, отеков, лихорадки), тошноты, ощущения жара и усталости наблюдаются редко [4, 10]. Противопоказанием является только наличие аллергии к препарату.

Клиническая эффективность Актовегина была доказана в ряде плацебо-контролируемых и открытых сравнительных и несравнительных исследований. Оптимальная схема применения Актовегина при ВБН на амбулаторном этапе: 200—400 мг (по 1—2 таблетке) 3 раза в сутки в течение 4—6 недель или от 400 до 1000 мг внутривенно капельно в течение 10—15 дней 2—4 раза в год. При остром нарушении кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне Актовегин назначается в дозе 1000—2000 мг внутривенно капельно 10—14 дней с последующим применением таблетированной формы по 200-400 мг (по 1-2 таблетки) 3 раза в день в течение 4—6 недель.

Следующим препаратом комплексного действия является Инстенон, представляющий собой комбинацию гексобендина (метаболика), этамивана (нейротропного препарата, улучшающего интегративную деятельность головного мозга за счет стимуляции ретикулярной формации) и этофиллина (улучшающего гемодинамику вследствие повышения перфузионного давления в зоне ишемии и улучшения микроциркуляции). При хорошей переносимости препарат весьма эффективен, однако у ряда больных может отмечаться идиосинкразия преимущественно к этофиллину, поэтому пациентам с кардиологической патологией препарат нужно назначать с осторожностью. При лечении ВБН в амбулаторной практике оптимальным является назначение Инстенона или Инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 30 дней 2—4 курса в год. Это позволяет добиться уменьшения головокружения, улучшения памяти и координации движений.

Пациентам, страдающим от выраженных головокружений, можно рекомендовать сочетания Инстенона по 1 таблетке 3 раза в день с бетастигмином в дозе 24 мг/сут. Такая комбинация значительно снижает нарушения ходьбы, вызванные головокружением, уменьшает риск травм и становится подспорьем в социальной адаптации пациента. Если присутствуют вегетативные расстройства, эффективно применение вегетотропных средств (Белласпон, Беллатаминал, Беллоид) по 1-2 таблетки 3 раза в день на протяжении месяца.

Помимо медикаментозных методов лечения на амбулаторном этапе применимы ортопедические процедуры (при нестабильности шейного отдела позвоночника), лечебная гимнастика для укрепления мышц шейного отдела позвоночника, а Вестибулярная гимнастика у пациентов с частыми эпизодами головокружения для усиления устойчивости вестибулярного аппарата к нагрузкам. В ряде случаев необходимо комплексное воздействие; так, при синдроме функционального блока верхней апертуры грудной клетки и наличии гиперлордоза шейного отдела позвоночника на уровне верхних сегментов в сочетании со сглаженностью средних и нижних в боковой проекции больным показаны: ношение воротниковой шины Шанца, стандартная ноотропная и сосудистая терапия, при возможности и отсутствии противопоказаний — консультация мануального терапевта для решения вопроса о коррекции биомеханических дисфункций.

Таким образом, адекватная, патогенетически обоснованная фармакотерапия позволяет получить желаемый клинический эффект в сочетании с минимизацией побочных эффектов и фармакологической нагрузки на пациента.

ЛИТЕРАТУРА 1. Согласованная мета-анализ рандомизированных испытаний антиагрегантной терапии для предотвращения смерти, инфаркта миокарда и инсульта у пациентов с высоким риском. BMJ 2002;324(7330):141. 2. Рекомендации по лечению ишемического инсульта и транзиторных ишемических атак 2008. Исполнительный комитет ЕвропейскойStroke Organisation (ESO) и письменный комитет ESO. Cerebrovasc Dis 2008; 25:457-507. 3. Закон МР, Уолд Н. Дж., Рудницкая А.Р. Квантификация эффекта статинов на уровень холестерина низкой плотности, ишемическую болезнь сердца и инсульт: систематический обзор и мета-анализ. BMJ. 2003;326(7404):1423.

4. Letzel H, Schictiger U. Использование Актовегина у лиц пожилого возраста с органическим синдромом. Многоцентровое исследование, включающее 1549 пациентов // РМЖ. 2003. Т. 11. №21. С. 3-6. 5. Беневольская Н.Г., Евсеев В.Н., Румянцева С.А. Антигипоксанты в реанимации и неврологии // РМЖ. 2004.

Т. 12. № 22. С. 1263-1267. 6. Васильева В.В., Васильев А.С., Шмырев В.И. Клинико-диагностическое значение, патогенез и возможности мануальной коррекции синдрома функционального блока верхней апертуры грудной клетки // Кремлевская медицина. Клинический вестник.

2007. № 3. С. 81-84. 7. Гудкова В.В., Стаховская Л.В., Кирильченко Т.Д. и др. Использование Актовегина на различных этапах лечения пациентов с ишемическим инсультом // Consilium Medicum. 2007. Т. 9. № 8. С. 22-25. 8. Камчатнов П.Р., Чугунов А.В., Воловец С.А. и др. Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии // Сonsilium medicum.

2005. Т. 7. № 8. С. 686-692. 9. Пирадов М.А. Антиагрегантная терапия в профилактике повторных ишемических инсультов // РМЖ. 2003. Т. 11. № 12.

С. 696-698. 10. Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже Актовегин форте// РМЖ. 2002. Т. 10. № 12.

С. 1-4.

Авторы: Шмырев В.И. — доктор наук, профессор, руководитель кафедры неврологии ФГУ УНМЦ УД Президента РФ. Васильев А.С. — кандидат наук, ассистент кафедры неврологии ФГУ УНМЦ УД Президента РФ. Морозов С.П. — кандидат наук, доцент, заведующий отделением рентгеновской диагностики и томографии ФГУ «ЦКБ с поликлиникой» УД Президента РФ.

Симптоматика

Симптомы вертебробазилярной недостаточности:
• 1 Внезапные головокружения, тошнота, рвота, шум в ушах, которые могут возникнуть при наклоне или повороте головы, особенно если причина в остеохондрозе.
• 2 Боль в затылочной и шейной области.
• 3 Обмороки из-за резких движений шеи или головы.
• 4 Кратковременная потеря памяти, чувство тревоги, перепады настроения, быстрая утомляемость, проблемы со сном.
• 5 Нарушения работы мозжечка: потеря равновесия, неустойчивость при ходьбе и стоянии.
• 6 Проблемы со зрением: ухудшение остроты, появление «пелены», вспышки, пятна перед глазами, потеря участков или половины поля зрения.
• 7 Поражение черепных нервов может вызвать онемение лица, слабость мышц лица, шум в ушах, осиплость голоса, двойное зрение, нарушения слуха, речи и глотания.
• 8 Двигательные нарушения: онемение или слабость в конечностях, патологические рефлексы.

В вертебробазилярном бассейне есть мелкие сосуды, компенсирующие нарушенный коровоток. Поэтому при хронической форме заболевания симптомы изначально скрытые, появляются постепенно, могут проходить. Часто пациенты месяцами игнорируют цефалгию — головную боль. Ситуация ухудшается, неврологические нарушения прогрессируют. Интенсивность симптомов медленно нарастает, увеличивается риск инсульта.

Существуют «знаки тревоги», которые могут указывать на риск инсульта:
• Потеря сознания.
• Длительность выраженных симптомов вертебробазилярной недостаточности более 6 часов.
• Выраженная слабость или паралич конечностей.
• Головокружение с рвотой, продолжающееся более часа, усугубляющееся при движении головой и глазами.
• Сильная боль в затылочной области.
• Бульбарный синдром: затрудненное глотание и речь, поперхивание, слабость и гнусавость голоса, недостаток подвижности языка.

При угрожающих жизни симптомах необходимо вызывать скорую медицинскую помощь (СМП) для госпитализации пациента в отделение неврологии.

К какому врачу обратиться

При появлении признаков поражения центральной нервной системы необходимо обратиться к неврологу. Специалист проведет тщательный опрос об имеющихся жалобах, выяснит историю возникновения и развития симптомов, а также уточнит наличие хронических и наследственных заболеваний и оценит неврологический статус.

Пациенты с мозговой ишемией нуждаются в постоянном наблюдении и коррекции факторов риска инсульта. На первичном приеме важно определить тип вертебробазилярной недостаточности, поскольку симптомы и методы лечения взаимосвязаны. Госпитализация не требуется в случае хронической ишемии, тогда как острая форма требует немедленного медицинского вмешательства.

Если настораживающих признаков инсульта нет, специалист ставит предварительный диагноз, назначает инструментальные методы диагностики, план лечения и отправляет пациента на консультацию к узким специалистам, если это необходимо.

В клинике Temed опытные неврологи и специалисты в области вертебрологии, травматологии и ортопедии осуществляют тщательную диагностику для постановки правильного диагноза и лечат распространенные причины ВБН — остеохондроз и его последствия.

Запишитесь на консультацию невролога Нажимая на кнопку, я подтверждаю, что ознакомлен и согласен с условиями политики конфиденциальности и правилами обработки персональных данных.

Стадии развития вертебробазилярной недостаточности

Выделяют несколько стадий прогрессирования заболевания:

• Первый этап называется компенсацией, характеризуется отсутствием явных признаков болезни или проявлением слабовыраженных симптомов;
• Относительная компенсация проявляется транзиторными ишемическими атаками, с усилением нарушения кровоснабжения головного мозга; на этом этапе могут произойти малые инсульты;
• Третий этап обозначается как декомпенсация, проявляется прогрессирующим ишемическим инсультом, развивается энцефалопатия III степени.

Разновидности

В зависимости от характера развития выделяют следующие типы:

Острая вертебробазилярная недостаточность

Проявляется резким началом. Чаще обостряется из-за гипертонического криза. Продолжительность симптомов может достигать нескольких дней. Возможны обмороки, нарушения координации, ограничение движений, головокружения и дискомфорт в шее. Риск инсульта возрастает.

Хроническая вертебробазилярная недостаточность

Без лечения поражение артериального канала принимает хронический характер. Заболевание может обостряться. Характеризуется нарушением концентрации, дисфункцией зрительного аппарата, учащенным ритмом сердца, нарушенной работой речевого аппарата.

Лечение

• Коррекция нарушений дыхания;
• Поддержка деятельности сердечно-сосудистой системы;
• Нормализация водно-электролитного обмена;
• Устранение судорог (при необходимости);
• Борьба с отеками мозга.

Отсутствие лечения острых форм вертебро-базилярных дисциркуляций имеет крайне неблагоприятный прогноз и резко повышает вероятность развития инсультов.

Головокружение, головные боли, тошнота, рвота и иные симптомы должны лечиться соответствующими медикаментами.

После определения формы болезни и выявления факторов риска терапия направляется на устранение основных причин развития ВБН — стабилизацию артериального давления, холестерина, уровня глюкозы в крови, а также на компенсацию сопутствующих заболеваний. Аномалии в вертеброгенных формах болезни требуют хирургической консультации для решения вопроса об оперативном вмешательстве.

Симптомы вертебро-базилярной дисциркуляции у детей обычно поддаются корректировке с помощью немедикаментозных методов. Им назначают массаж, специальные физические упражнения и физиотерапию. Прогноз для выздоровления в этом случае благоприятный.

Для поддержания работы мозга и купирования имеющегося неврологического дефицита при любом варианте ВБН назначают:

• Нейропротекторы;
• Антиоксиданты;
• Вазопротекторы;
• Ноотропные и вестибулотропные препараты.

После стабилизации состояния пациента с целью уменьшения экстравазального механического влияния на позвоночные артерии назначают:

• Физиотерапевтические процедуры;
• Массаж области шеи и воротниковой зоны;
• Лечебная физическая культура;
• Мануальная терапия;
• Аппаратная тракция шейного отдела позвоночника;
• Акупунктура;
• Специальные шейные корсеты.

На протяжении долгих лет медицинская наука в целом и неврология в частности рассматривает церебро-васкулярную патологию как приоритетную проблему. В этом плане вертебро-базилярная недостаточность удерживает прочные лидирующие позиции среди острых и хронических форм нарушений кровообращения. Вне зависимости от причин возникновения дисциркуляторных процессов несвоевременная диагностика и лечение заболевания могут привести к тяжелым последствиям, таким как развитие инфарктов мозга стволовой локализации. Запущенные случаи болезни хуже поддаются курации и существенно снижают качество жизни пациента.

Лечение церебрального атеросклероза представляет собой Таблицу черепно-мозговых нервов.