Как сухой кашель и потеря голоса связаны с декомпенсированным циррозом печени

Сухой сильный кашель и потеря голоса при декомпенсированном циррозе печени могут быть следствием различных факторов. Одной из возможных причин является развитие асцита, что приводит к повышенному давлению на диафрагму и дыхательные пути, затрудняя дыхание и вызывая кашель. Также в данном состоянии возможны сопутствующие респираторные инфекции из-за ослабленного иммунитета.

К тому же цирроз печени может вызывать изменения в голосовом аппарате из-за токсического воздействия на организм, что также может приводить к его осиплости или потере. Важно при возникновении таких симптомов обращаться к врачу для тщательного обследования и назначения необходимого лечения.

Респираторные осложнения при циррозе печени. Ивашкин В.Т

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Давайте начнем нашу сессию с обсуждения респираторных осложнений, связанных с циррозом печени.

Эта тематика может вызвать некоторые вопросы у врачей, которые не совсем ориентируются в гепатологии. Но я убежден, что, в ходе нашего анализа, мы поймем, насколько это интересный и многогранный аспект, касающийся внутренней патологии, гепатологии и трансплантологии.

Какие же респираторные синдромы, респираторные осложнения при заболеваниях встречаются печени наиболее часто и с наибольшей вероятностью несут риск тяжелых последствий? Это гепатопульмональный синдром, портопульмональная гипертензия и острый респираторный дистресс-синдром

Гепатопульмональный синдром затрагивает около 20% больных, находящихся в ожидании трансплантации печени, что говорит о том, что эти пациенты находятся в серьезном состоянии.

В медицине выделяют два типа гепатопульмонального синдрома: первый и второй тип. При первом типе наблюдается расширение прекапилляров и капилляров легких, что приводит к ухудшению контакта крови с альвеолами из-за увеличения скорости кровотока. У таких пациентов часто выявляют гипердинамический тип сердечного функционирования, недостаточную оксигенацию крови и улучшение насыщения кислородом при дыхании смесью с повышенным содержанием кислорода.

Гепатопульмональный синдром второго типа. У этих пациентов происходит формирование артериовенозных соединений и реального анатомического шунта. При гепатопульмональном синдроме второго типа вдыхание газовой смеси с высоким парциальным давлением кислорода не приводит к устранению гипоксемии. Причины этого мы с вами сейчас рассмотрим.

На представленном слайде показана схема обычного взаимодействия альвеол с капиллярами легких (неоксигенированная кровь выделена синим цветом): синие эритроциты перемещаются по системе легочной артерии, проходят через прекапилляры и капилляры, попадают в респираторные единицы легких. Благодаря диффузии кислорода из альвеол через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит насыщение крови кислородом, и уходит кровь с высоким содержанием кислорода. Красные эритроциты подтверждают, что процесс оксигенации проходит успешно.

Нижний сосуд на диаграмме демонстрирует патогенетические процессы, происходящие при гепатопульмональном синдроме второго типа. Здесь расширение сосудов отсутствует, но формируется шунт между легочной артерией и легочными венами.

Таким образом, кровь не контактирует с альвеолами и остается неоксигенированной, перетекая из легочной артерии в легочные вены. Поэтому назначение кислодельной смеси не имеет смысла для таких пациентов, так как кислород не достигает структур, образующих шунт. При первом типе речь идет о функциональном шунте справа налево, в то время как во втором — о реальном анатомическом шунте справа налево.

Не останавливаясь подробно на патогенезе формирования гепатопульмонального синдрома, я укажу лишь некоторые медиаторы легочной вазодилатации при гепатопульмональном синдроме. В их число входят оксид азота и продукты эндотоксемии и туморнекротизирующий фактор. За счет гипоксемии происходит активация легочного ангиогенеза. В совокупности все это приводит к гипердинамическому кровообращению за счет повышения сердечного выброса, за счет снижения системного сосудистого сопротивления, за счет снижения легочного сосудистого сопротивления. Результатом является уменьшение артериально-венозного градиента кислорода.

На следующем слайде показан в несколько ином варианте просвет сосуда в результате стрессовых воздействий медиаторов, о которых я говорил. Происходит стимуляция эндотелия сосудов эндотелином, это приводит к активации NO-синтазы в эндотелии сосудов. Под влиянием NO-синтазы образуется большое количество оксида азота. Оксид азота воздействует на гладкие мышцы легочных сосудов и приводит к их дилатации, к расширению и к формированию функционального шунта или анатомического шунта.

Какие основные клинические проявления наблюдаются? Главным образом, это одышка. У пациента с циррозом печени одышка может показаться необъяснимой, но если врач замечает ее ухудшение у тяжелобольного с печеночной недостаточностью, ему следует задуматься о наличии респираторных синдромов, которые могут усугублять течение цирроза.

Естественно, одышка приводит к усилению цианоза, так как наличие шунта подразумевает его развитие. Барабанные пальцы и телеангиэктазия на ногте появляются довольно быстро.

Очень важным отличительным симптомом гепатопульмонального синдрома является появление одышки в вертикальном положении, этот симптом называется платипноэ. Почему появляется платипноэ? За счет перераспределения крови в легких, за счет уменьшения вентиляции значительной дыхательной площади легких. В отличие, например, от одышки при сердечной недостаточности, которая появляется и усиливается в горизонтальном положении, при гепатопульмональном синдроме мы регистрируем платипноэ – одышку в вертикальном положении.

На измерении кислорода в крови у таких пациентов мы замечаем снижение сатурации в вертикальном положении – это называется ортодеоксия. Причина этого явления аналогична платипноэ – васкуляризация плохо вентилируемых участков легких и усиление легочно-сердечного шунта. При рентгенографическом исследовании можно выявить внутрилегочную дилатацию. Эхокардиография с контрастом также имеет важное значение.

На данном слайде отображен гепатопульмональный синдром у 69-летнего пациента с циррозом печени. Сделана компьютерная томография высокого разрешения, и мы видим расходящиеся венчиком дилатированные легочные сосуды (белые легочные сосуды). И что привлекает к себе внимание, – видна как корона, дилатация дистальных легочных артерий с субплевральными телеангиэктазиями. То есть помимо расширения корня легкого слева и справа, дилатации легочных сосудов, особенно справа видны они, мы видим по периферии, как корона, действительно, дилатация дистальных легочных артерий с субплевральными телеангиэктазиями (на слайде показано стрелками).

На следующем слайде отображен гепатопульмональный синдром у 36-летней пациентки. На правом снимке видна большая печень, большая селезенка, все признаки портальной гипертензии, варикозно расширены вены в центральной части пищевода. На снимке легкого мы видим узловую дилатацию периферических легочных сосудов.

Так же, как и у предшествующего пациента, видно расширение корней легких, расходящиеся дилатированные легочные сосуды. И по периферии мы видим дилатацию легочных сосудов (стрелками показано), соединенных с питающими артериями и дренирующими венами. Таким образом, на лицо дилатация не только центральных, но и периферических легочных сосудов.

Далее представлено исследование, о котором мы упомянули. На стандартной эхокардиограмме показаны сердечные камеры: слева находятся левое и правое предсердие, а сверху расположены левый и правый желудочки.

Что произойдет, если мы таким пациентам введем внутривенно воздушную взвесь. Что такое воздушная взвесь? Берется физиологический раствор и очень энергично встряхивается до мельчайших воздушных пузырьков – это примерно то, что мы видим, когда открываем кран на кухне или в ванной, мы наливаем и видим, что вода носит белесоватый вид.

Эта белесоватость обусловлена огромным количеством мелких взвешенных пузырьков воздуха. Примерно такую же взвесь мы вводим внутривенно в декубитальную вену, и мы сразу получаем изображение этих пузырьков в правых камерах сердца: в правом предсердии и правом желудочке. Но в отличие от здоровых людей, у которых эти пузырьки растворяются в сосудах легочной артерии, у лиц с дилатированными легочными сосудами, у пациентов с гепатопульмональным синдромом эти мельчайшие пузырьки проникают в правые камеры сердца. Причем, заполнение правых камер сердца этими микровезикулами воздуха наблюдается очень быстро: через два-три сердечных удара. И наличие этих пузырьков в правых камерах сердца определенно говорит о дилатации легочной артерии, о дилатации сосудистого ложа легочной артерии.

Как мы подходим к лечению гепатопульмонального синдрома? Очевидным методом является трансплантация печени. Лекарственная терапия представляет собой своего рода промежуточное решение, позволяющее поддерживать пациентов как можно дольше в списке ожидания для трансплантации.

Проводится ингибирование NO-зависимой гуанилатциклазы с регулярным внутривенным введением метиленового синего. Также назначаются аналоги соматостатина. Есть единичные сообщения об их благоприятном влиянии, однако системной терапии для гепатопульмонального синдрома практически не существует. Главное — это трансплантация печени.

Теперь следующий синдром, который мы наблюдаем у наших пациентов – это портопульмональная гипертензия. Она реже встречается: примерно у 5% лиц, ожидающих трансплантацию печени. Это очень грозное осложнение, финального так сказать, цикла или финальной стадии печеночной недостаточности – смертность достигает 50-90% в течение пяти лет.

К значимым симптомам можно отнести увеличение среднего давления в легочной артерии свыше 25 миллиметров ртутного столба в состоянии покоя или 30 миллиметров под нагрузкой. Признаки портальной гипертензии включают в себя асцит, увеличение селезенки и расширение воротной и селезеночной вен, а Варикозное расширение вен пищевода. Ключевой признак — это высокое легочное сосудистое сопротивление.

Степень тяжести портопульмональной гипертензии определяется, главным образом, величиной среднего давления в легочной артерии (чем выше, тем более выражена тяжесть) и легочным сосудистым сопротивлением (по мере нарастания тяжести легочное сосудистое сопротивление также нарастает).

Каким образом можно заподозрить развитие портопульмональной гипертензии? Опять же важнейшим симптомом является появление одышки у пациентов с циррозом печени. Одышка часто носит тяжелый характер. Наблюдается довольно быстро развивающаяся дилатация яремных вен.

Появляется акцент II тона на легочной артерии, систолический шум трикуспидальной регургитации и симптомы правосердечной декомпенсации. Фактически это симптомы быстро нарастающего легочного сердца.

Основой портопульмональной гипертензии является развитие пролиферативной легочной васкулопатии, которая включает вазоконстрикцию, гипертрофию мышечного слоя сосудов легких и пролиферацию клеток эндотелия.

По всей вероятности, в развитие портопульмональной гипертензии вносит вклад рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии. Причем тромбоэмболия легочной артерии у больных циррозом печени имеет несколько необычный путь. В частности, тромбоэмболия легочной артерии может осуществляться из расширенных вен пищевода. Все это вместе приводит к гиперпродукции серотонина, интерлейкина-1, тромбоксана, вазоактивного интестинального пептида и выраженного спазма легочных артерий.

Диагноз строится на изменениях электрокардиограммы, свидетельствующих о перегрузке правых отделов сердца. Рентгеновское исследование дает признаки дилатации ветвей легочной артерии, кардиомегалию. При трансторакальной эхокардиографии мы выявляем увеличение среднего давления в легочной артерии.

Пример портопульмональной гипертензии у 57-летнего мужчины с циррозом печени: на левом снимке отчетливо видно увеличение сердца и расширенные легочные артерии. Корни легких расширены, сосудистый рисунок равномерно усилен как в верхних, так и в нижних частях легких.

На правом снимке показан основной признак – сильно расширенный легочный ствол, от которого отходит правая и левая легочные артерии, диаметр ствола превышает диаметр восходящей аорты. Также у пациента наблюдается выраженная дилатация правого желудочка, межжелудочковая перегородка из-за высокого давления прогибается влево, стенка правого желудочка сильно гипертрофирована (что отмечено стрелкой). На перфузионной сцинтиграфии легких видны множественные очаговые дефекты как в передней, так и в задней проекции. Очень сложно определить, чем вызваны эти дефекты: только спазмом или спазмом в сочетании с рецидивирующей тромбоэмболией легочной артерии.

Лечение включает назначение вазодилататоров, в частности, Простациклина (эпопростенола) и Силденафила. Лечение в настоящее время не разработано, то есть лечение по существу такое же, какое мы применяем у пациентов с легочной гипертензией, обусловленной рецидивирующей тромбоэмболией легочных артерий. Методом выбора является трансплантация печени, причем при среднем давлении менее 35 миллиметров мы ожидаем хороший прогноз, а при давлении больше 35-40 миллиметров прогноз становится в значительной степени сомнительным.

Я хотел бы кратко рассказать об остром респираторном дистресс-синдроме. Это состояние наблюдается у 80% пациентов на последней стадии печеночной недостаточности, что делает его довольно распространенным осложнением.

Клиника этого осложнения включает, естественно, тяжелую одышку и все проявления гипоксемии. На рентгенограмме мы видим типичные очаговые тени на ранней стадии, на стадии интерстициального отека. Далее мы наблюдаем диффузную двустороннюю консолидацию в экссудативную и пролиферативную стадии, а дальше стадия развивающегося бронхиолоальвеолярного фиброза. На компьютерной топографии мы видим с вами диффузные двусторонние изменения в форме «матового стекла», подтверждающие наличие бронхиолоальвеолита и фиброза, и экстенсивную двустороннюю консолидацию как финал у пациентов, у которых удалось купировать острый респираторный дистресс-синдром. И забегая вперед, скажу, что лечение – это простагландин Е и искусственная вентиляция легких – других подходов у нас нет.

На следующем слайде справа виден срез альвеолы, которая наблюдается у пациентов с респираторным дистресс-синдромом. Обратите внимание, нижняя часть альвеолы, здесь базальная мембрана, альвеолярная стенка практически лишена эпителиального покрытия, потому что у таких пациентов происходит некроз и апоптоз клеточных элементов альвеолярной выстилки. И в качестве компенсаторного механизма, в качестве компенсаторной реакции у таких пациентов внутренняя поверхность альвеол заполняется гиалиновыми мембранами. По существу, для патологов обнаружения гиалиновой мембраны служит ключевым критерием постановки диагноза острого респираторного дистресс-синдрома. Наличие гиалиновой мембраны, замещающей эпителиальную выстилку, значительное расширение альвеолярно-капиллярного пространства за счет отека и за счет формирующегося фиброза, безусловно, объясняет ту тяжелую одышку и гипоксемию, которая наблюдается у таких пациентов.

На следующем слайде приведена клиника острого респираторного дистресс-синдрома 49-летней женщины с фульминантным гепатитом. На рентгенограмме грудной клетки мы видим двусторонние диффузные тени, которые свидетельствуют о переходе интерстициальной фазы отека в альвеолярную фазу отека, а при компьютерном топографическом разрешении – диффузные двусторонние изменения как по типу «матового стекла», так и по типу сотового легкого. Хорошо видна воздушная бронхограмма, и на фоне этой воздушной бронхограммы и дилатированных легочных сосудов мы видим вот эти отечно-фибротические изменения в обоих легочных полях.

Морфология. На левом снимке стрелка указывает на известные гиалиновые мембраны, которые являются основным биомаркером для патологоанатомов при диагностике острого респираторного дистресс-синдрома. В центре видны гранулярные отложения вокруг альвеол, что указывает на развитие воспалительного процесса и формировании периальвеолярного фиброза. На правом снимке отображаются голубые отложения – это скопления коллагена в альвеолах, приводящие к консолидации легкого у выживших пациентов и развитию диффузного фиброза легких.

Таким образом, мы поговорили с вами о трех тяжелых вариантах респираторных осложнений при заболеваниях печени, в частности при печеночной недостаточности. Это гепатопульмональный синдром – в его основе лежит дилатация прекапиллярного и капиллярного ложа и формирование функционального, при гепатопульмональном синдроме первого типа, и анатомического артериовенозных шунтов. Клиника развития его происходит на фоне печеночной недостаточности, дилатации внутрилегочных сосудов. Ключевыми симптомами являются появление платипноэ и ортодеоксии. Лечением служит трансплантация печени.

Портопульмональная гипертензия – в основе лежит спазм артериол, гипертрофия мышечного слоя и пролиферация эндотелиальных клеток. Для этого синдрома характерно сочетание портальной гипертензии и легочной гипертензии с последующим присоединением правосердечной недостаточности и сосудистого вазоспазма.

Острый респираторный дистресс-синдром возникает в результате замещения альвеолоцитов гиалином и нарушением производства сурфактанта. Клинически это проявляется тяжёлой одышкой, двусторонними инфильтратами в легких и гипоксемией. Классическими методами лечения являются искусственная вентиляция легких и применение простагландина Е.

Уважаемые коллеги, разрешите завершить свое выступление.

Легочные заболевания и синдромы у пациентов с декомпенсированным циррозом печени

Связь между циррозом печени, респираторными симптомами и гипоксией известна. У пациентов с хроническими заболеваниями печени могут развиться четыре основных легочных осложнения: пневмония, печеночный гидроторакс, гепатопульмональный синдром и портопульмональная гипертензия.

Гепатопульмональный синдром определяется как нарушение легочной оксигенации, вызванное внутрилегочной вазодилатацией, плевральными и легочными артериовенозными коммуникациями, возникающими в клинических условиях портальной гипертензии.

Диагноз портопульмональной гипертензии следует рассматривать у пациента с установленной портальной гипертензией при отсутствии других причин легочной артерии или венозной гипертензии, а именно хронической тромбоэмболии, хронического заболевания легких/гипоксии, хронической болезни левых отделов сердца.

Штонда М.В., Силивончик Н.Н., Банькова Е.М., Петров С.А., Семененкова А.Н., Сухих Ж.Л. Легочные заболевания и синдромы у пациентов с декомпенсированным циррозом печени. Лечебное дело: научно-практический терапевтический журнал. 2023;3:46-50

Внимание! Эта статья не является рекомендацией для самолечения. Она предназначена для информирования читателя о состоянии своего здоровья и методах лечения, прописанных врачом. Если у вас есть схожие симптомы, обязательно обратитесь за медицинской помощью. Помните: самолечение может нанести вред вашему здоровью.

Вступить в сообществоЧленство в сообществе бесплатное.

Получайте актуальные информирующие рассылки с новостями, проводимыми вебинарами и исследованиями в области кардиологии и смежных областей.

Декомпенсированный цирроз печени

Вышеупомянутые заболевания часто сопровождаются энцефалопатией, которая проявляется в нарушениях сознания и высшей нервной активности. Основным фактором, способствующим развитию энцефалопатии, является накопление аммиака, связанное с нарушением синтеза мочевины, а также наличие ложных нейромедиаторов, таких как октопамин и р-фенилэтиламин.

Эти ложные медиаторы возникают из аминокислот тирозина и фенилаланина в процессе бактериального декарбоксилирования в кишечнике и обычно нейтрализуются в печени. Лечение энцефалопатии, вызванной болезнями печени, включает терапевтические меры по устранению всех пусковых факторов (например, желудочно-кишечные кровотечения), ограничение белков в рационе, а также применение рвотных средств и слабительных (например, лактулозы), чтобы очистить нижние отделы кишечника от азотсодержащих веществ. Неомицин, антибиотик, который не всасывается в организм, используется для стерилизации кишечника с целью уменьшения продукции токсинов бактериями. При этом необходимо поддерживать адекватное калорийное питание и сбалансированность жидкости и электролитов в организме.

При наличии асцита поступление натрия в организм должно быть ограничено. Признанным осложнением хронического заболевания печени, особенно поздней стадии алкогольного цирроза, является почечная недостаточность. Она может принимать форму острого некроза канальцев, как при кровоизлияниях или инфекциях, но. чаще бывает функциональной.

Таким образом, гистологически почки выглядят нормально, их канальцы функционируют корректно, а моча концентрирована и выходит с низким содержанием натрия. Однако увеличение объема внеклеточной жидкости оказывается безрезультатным. Этот «гепаторенальный синдром» может проявляться спонтанно или как следствие потери жидкости (например, из-за диареи или неправильного использования диуретиков). Он тяжело поддается лечению и сопровождается прогрессирующей азотемией, задержкой жидкости и резким падением артериального давления, но чаще всего пациента уносит смерть от недостаточности печени, а не почек.

Декомпенсированный цирроз печени: симптомы, причины и лечение

Патогенез этого состояния не вполне понятен: возможно, что почечная вазоконстикция вторична по отношению к недостаточному объему крови в системной циркуляции. Для пациентов с хроническими заболеваниями печени обычны эндокринные нарушения. Самым очевидным из них является феминизация мужчин, проявляющаяся в гинекомастии, импотенции, снижении волосатости тела, атрофии семенников и т. д. Эти изменения связаны как с нарушением метаболизма андрогенов и эстрогенов, так и с повышением концентрации в плазме глобулина, связывающего половые гормоны. Цирроз печени — необратимое состояние.

При возможности следует предпринять попытку лечить причину, вызвавшую цирроз. Специфические осложнения, включая асцит, кровотечение (например, из варикозных расширений в пищеводе вследствие портальной гипертензии) и мальабсорбцию, тоже должны лечиться. Причинами смерти при циррозе печени бывают энцефалопатия печеночного происхождения, не поддающиеся контролю кровотечения и сепсис.

Опыт других людей

Цирроз печени у мужчин-алкоголиков часто начинается незаметно. Первые симптомы могут включать усталость, потерю аппетита, похудание и слабость. Постепенно появляются боли в правом верхнем квадранте живота, тошнота, рвота, желтуха и зуд кожи. Важно обратить внимание на учащенное кровотечение, склонность к синякам и отеки.

Симптоматика цирроза может быть разнообразной, однако, если у мужчины имеется история чрезмерного употребления алкоголя, при первых подозрениях следует обратиться к врачу. Раннее обнаружение цирроза печени значительно повышает шансы на успешное лечение и предотвращение серьезных осложнений.

Прогнозировать исход цирроза сложно. Во многом итог коррелирует с сознательностью самого пациента, то есть полнотой выполнения рекомендаций специалиста. Процент пятилетней выживаемости при условии полного отказа от вредных привычек составляет около 70-90%, тогда как при игнорировании больным рекомендаций врача, он варьирует в районе 30%.

Выживаемость больных циррозом зависит от того, какие осложнения развиваются. При этом необходимо разграничивать осложнения токсического цирроза и другие состояния, ассоциированные с употреблением спиртных напитков (Табл. 2).

Таблица 2 – Усложнения цирроза и другие расстройства, связанные с алкоголем

Если судить о заболевании в сравнении с другими формами цирроза печени, токсический вариант имеет более благоприятный прогноз. Для оценки риска летального исхода специалисты применяют специальный коэффициент, который рассчитывается следующим образом: 4,6 х (разница между протромбиновым временем пациента и контрольным) + уровень сывороточного билирубина. Если полученное значение превышает 32, это указывает на вероятность смерти пациента более 50%.

Реальные случаи из медицинской практики позволяют с уверенностью утверждать о прямой связи прекращения употребления алкоголя с успешным лечением цирроза:

Пациент К., 40 лет. Он обратился с жалобами на общую слабость, желтушность склер и потерю веса. В анамнезе – регулярное употребление алкоголя в небольших количествах (1-2 бутылки пива в день) с 20 лет. К курению приступил в 30 лет, выкуривая по пачке сигарет ежедневно. С пациентом была проведена беседа о возможных последствиях его состояния, и начато лечение.

На фоне проведенной терапии и полного соблюдения рекомендаций лечащего врача цирротический процесс приостановлен, симптомы купированы. Пациентка Г., 38 лет. Страдает алкогольным циррозом печени с 35 лет. Неоднократно подвергалась экстренным хирургическим вмешательствам по поводу возникавших осложнений (устранение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода).

Диету не соблюдает, употребляет алкоголь и синтетические наркотические вещества. Прогноз неблагоприятный. Пациентка Р., 56 лет. Диагноз токсического цирроза печени был установлен 7 лет назад. На фоне проведенного лечения отмечается положительный результат. На данный момент пациентка проходит медицинское обследование с профилактической целью.

Жалобы отсутствуют.

Пациент Л., 28 лет. Поступил в стационар в экстренном порядке с жалобами на рвоту «кофейной гущей». Проведено срочное хирургическое вмешательство для остановки кровотечения из желудочных вен. До этого момента пациент не обращался за медицинской помощью. По анамнезу: с 17 лет регулярно употребляет алкоголь и внутривенные наркотики, курит с 11 лет по половине пачки сигарет в день.

В ходе проведения диагностических манипуляций установлен диагноз алкогольного цирроза печени с сопутствующим гепатитом С. На данный момент цирротический процесс отличается высокой активностью. В связи с невыполнением больным данных ему рекомендаций, болезнь плохо поддается терапии. Прогноз неблагоприятный.

Алкогольный цирроз – состояние необратимое, добиться полного излечения можно только с помощью трансплантации печени. Однако продуктивное взаимодействие пациента и лечащего врача позволяет добиться компенсации заболевания в большинстве случаев. Средняя продолжительность жизни больных компенсированным циррозом составляет порядка 15-20 лет. В стадии декомпенсации летальный исход, как правило, наступает спустя 2-3 года от осложнений основного заболевания.

Лечение цирроза печени

Ключевым аспектом для успешной терапии является устранение причин, приводящих к заболеванию. К этому относится полный отказ от алкоголя, исключение гепатотоксичных медикаментов, коррекция сердечной недостаточности, ликвидация инфекций и соблюдение диеты.

Если начать борьбу когда нет явных проявлений, можно добиться стойкого улучшения. Тактика подбирается врачом индивидуально. Но, существуют объединяющие принципы.

Питание и режим дня

Врач может рекомендовать отвар шиповника или сухофруктов для улучшения пищеварения и уменьшения отечности. Употребление соли также должно быть ограничено. Питаться следует до 6 раз в день малыми порциями, желательно в одно и то же время. В распорядок дня рекомендуется включить дневной отдых и прогулки на свежем воздухе. Физическая активность должна быть умеренной.

Исключается подъем тяжестей и хождение на большие расстояния.

Медикаменты

Терапию назначает специалист. Самолечение приведет к оттягиванию времени и ухудшению ситуации. Доктор составит подходящую программу реабилитации, с учетом полученных сведений. Лечебный комплекс включает:

1. Гепатопротекторы способствуют восстановлению поврежденных гепатоцитов и защищают их от дальнейшего поражения. Обычно назначаются препараты на основе урсодезоксихолевой кислоты, эссенциальных фосфолипидов и расторопши. Они стимулируют выделение желчи и уменьшают уровень интоксикации, улучшая общее самочувствие, снимая спазмы и налаживая пищеварение.
2. Мочегонные средства помогают уменьшить отеки и вывести излишки жидкости из брюшной полости. Если препарат не дает результата, проводится дренирование жидкости через прокол стенки живота.
3. Антибиотики применяются для профилактики перитонита и бактериальных инфекций.
4. Бета-блокаторы – как Атенолол и Пропранолол – помогают снизить давление в воротной вене.
5. Препараты, содержащие лактулозу, такие как Дюфалак, Нормазе и Прелаксан, нейтрализуют аминокислоты в кишечнике, способствующие энцефалопатии.
6. Комплексные витамины группы В, А, С, Е, Р, кокарбоксилаза и альфа-липоевая кислота способствуют улучшению обмена веществ и демонстрируют антиоксидантное действие.
7. Препараты, снижающие уровень аммиака, такие как Орнилатекс, Гепа-Мерц и средства на основе цинка.
8. Липотропные препараты – например, Гептрал, Лецитин и Бетаргин – активируютlipid metabolism, способствуют снижению «плохого» холестерина, стимулируют окисление жиров и препятствуют их накоплению в клетках.
9. Ферменты – Мезим, Панкреатин, Креон, Микразим и прочие.
10. Успокаивающие средства растительного происхождения – Новопассит, Персен, экстракты валерианы и пустырника. Настойки не рекомендуются, но водные настои медицинских трав могут быть полезны. Но перед их применением необходима консультация врача.

Итог зависит от психологического настроя и приложенных усилий. Необходимо строго придерживаться рекомендаций и схемы приема лекарств, ежедневно контролировать массу тела.

Хирургическое

Хирургическое вмешательство осуществляется при наличии варикоза пищевода. В процессе операции накладываются сосудистые анастомозы и удаляются поврежденные участки.

Если по результатам МРТ и КТ обнаружены онкологические опухоли, они удаляются хирургическим путем. Но, вмешательство разрешено только на стадии компенсации.

Трансплантация

В запущенных ситуациях, при сильном поражении, делается пересадка печени. Иногда, это единственный шанс спасти пациента. К сожалению, операция не всегда заканчивается успешно.

По данным Российского центра трансплантации НИИ скорой помощи им. Склифосовского, выживаемость в первый год после операции достигает 91%, а во второй год – до 82%. Совместно с тем, большим недостатком данной процедуры является обширный список противопоказаний и высокая стоимость.

Осложнения при циррозе печени

Эти последствия зачастую являются следствием безалаберности или недостатка осознания серьезности ситуации. Тяжелые осложнения, как правило, не поддаются лечению и могут привести к летальному исходу. К ним относятся следующие:

Асцит – скопление жидкой субстанции в области брюшины. Увеличивается живот, что заметно даже в лежачем положении. Отмечается прибавка в весе, отечность ног. Отеки не проходят после отдыха и затрудняют движения.

Бактериальный перитонит возникает при инфицировании жидкости в брюшной полости. Температура тела может повышаться до 40°C, появляются сильные болевые ощущения и общее недомогание. В случае отсутствия экстренной помощи возможность летального исхода возрастает.

Энцефалопатия печеночная – неврологический симптомокомплекс. Наблюдается головная боль, головокружение, неустойчивость походки. Нередко переходит в кому.

Острая почечная недостаточность на фоне дисфункции гепатобилиарной системы. При отсутствии своевременной реанимации, заканчивается летальным исходом.

Портальная гипертензия сопровождается варикозным расширением сосудов ЖКТ. На этой почве начинается кровотечение, при котором падает давление, появляется рвота с кровянистыми элементами. Состояние часто заканчивается гибелью. Реанимация не всегда помогает спасти больного.

Гепатоцеллюлярная карцинома – это образование раковой опухоли, которое развивается при длительном течении заболевания. Основными провоцирующими факторами являются наследственность и вредные привычки, такие как курение и алкоголизм. В случае одиночных опухолей без метастазов возможно хирургическое удаление; при обширном процессе может потребоваться трансплантация.

Вероятность усложненности цирроза печени возрастает в разы при неадекватном подходе или позднем выявлении неполадок. Чтобы обезопасить себя, надо раз в год проходить профилактический осмотр, сдавать общий и биохимический анализы, делать УЗИ ОБП. При малейшем подозрении, лучше обратиться к медикам.

Для профилактики цирроза печени займитесь спортом или освойте другие адекватные физические нагрузки. Занятия должны быть регулярными, желательно на свежем воздухе. Это поможет избежать застойных явлений. Большое значение имеет психоэмоциональный фон. Стрессы вызывают спазм внутренних органов, что сказывается на их функционировании.

Рекомендуется по возможности избегать негативных эмоций.

Не следует игнорировать проблемы, связанные с оттоком желчи или избыточным весом. Очень важно соблюдать принципы здорового питания. Врачи советуют вести пищевой дневник. Больше движения и меньше негативных эмоций — это залог восстановления сил. Активный образ жизни и отказ от вредных привычек, таких как алкоголь и курение, помогут избежать серьезных проблем со здоровьем и избавят от возможных причин возникновения цирроза печени.