Как улучшить функционирование печени и желчного пузыря для эффективного снижения холестерина

Для улучшения работы желчного пузыря и печени, а также снижения уровня холестерина, рекомендуется обратить внимание на сбалансированное питание. Употребление продуктов, богатых клетчаткой, таких как овощи, фрукты и цельнозерновые продукты, помогает улучшить обмен веществ и способствует выведению холестерина из организма. Кроме того, полезно включить в рацион полезные жиры, такие как омега-3 из рыбы и оливкового масла, которые имеют положительное влияние на работу печени.

Важным аспектом является также поддержание физической активности, что способствует не только улучшению метаболизма, но и общему укреплению здоровья. Регулярные занятия спортом помогают контролировать вес и уровень холестерина в крови, что, в свою очередь, разгружает печень и желчный пузырь. Не забывайте также об importance drinking enough water and reducing the intake of refined sugars and saturated fats.

Какой он, метаболический синдром?

Одним из четырех основных критериев метаболического синдрома является завышенный уровень холестерина, когда «плохой» холестерин (липопротеиды низкой плотности) превышает «хороший» (липопротеиды высокой плотности). В дополнение, метаболический синдром включает:

● инсулинорезистентность – это снижение реакции клеток на инсулин, что, в свою очередь, ведет к увеличению уровня сахара в крови;

● артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление);

● ожирением и жировым гепатозом.

Как холестерин влияет на метаболический синдром?

Нарушение равновесия между «хорошим» и «плохим» холестерином вызывает дислипидемию. Это состояние характеризуется изменением нормального соотношения жиров в крови. Если его не корректировать, могут развиться серьезные болезни, такие как атеросклероз, а также повышаются риски инфаркта и инсульта.

Дислипидемию принято считать одним из основных признаков метаболического синдрома и провоцирующим фактором для раннего развития атеросклероза. Она может быть как следствием, так и одной из причин развития инсулинорезистентности. 1

Согласно данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, повышенный уровень холестерина в сыворотке крови становится фактором риска преждевременной смерти в 23% случаев.

Статины и поиск надежного защитника печени

Для лечения дисплипидемии применяют особую группу лекарств, называемых статинами.

Несмотря на то что многие люди хорошо переносят статиновые препараты, иногда возникают неприятные побочные эффекты, такие как запоры, метеоризм и силь. Возможно увеличение уровня печеночных ферментов в крови. По этой причине врач может снизить дозировку или отменить препарат. Однако для многих пациентов статины остаются единственным способом нормализации липидного обмена и контроля метаболического синдрома, поэтому требуется искать эффективные варианты, снижающие побочные эффекты и поддерживающие здоровье печени.

Статины способствуют снижению заболеваемости и смертности, связанных с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом. 1

Как снизить уровень холестерина

Изменение образа жизни положительно скажется на здоровье — снизит уровень холестерина. Это, в свою очередь, будет способствовать улучшению состояния печени, которая хоть и обладает способностью к самовосстановлению, но может отказываться подчиняться.

Сократите потребление насыщенных жирных кислот. Эти кислоты содержатся в жирном молоке, сыре, мясе и масле, а В кокосовом и пальмовом маслах.

Избегайте трансжиров. Они встречаются в готовых кондитерских изделиях, маргарине, крекерах, плавленом сыре и сухих супах. Не забудьте внимательно читать этикетки, так как трансжиры присутствуют в гидрогенизированных или частично гидрогенизированных формах.

Откажитесь от продуктов с высокой степенью переработки Эти типы продуктов содержат большое количество консервантов или искусственных красителей — синтетических ингредиентов, которые могут способствовать повреждению печени.

Используйте травы. Исследования показывают, что некоторые травы, такие как зеленый чай и черный тмин, могут помогать в борьбе с повышенным холестерином.

Употребляйте артишок обыкновенный О полезных свойствах артишока на печень сказано много. Его регулярное употребление, например, в виде пищевых добавок, поддерживает работу этого органа. Мета-анализ показывает, что прием экстракта артишока может снизить общий холестерин, фракцию ЛПНП и триглицериды.

Исключите стимуляторы Если вы хотите поддержать состояние печени, стоит отказаться от стимуляторов — особенно от алкоголя. При употреблении его в чрезмерных количествах этому органу приходится проделывать большую работу по выведению вредных веществ.

Ограничьте прием лекарств Статистика показывает, что люди принимают до 2 миллиардов таблеток в год. Это слишком много, что может негативно сказаться на работе печени. Чтобы позаботиться о ее состоянии, следует ограничиться приемом необходимых препаратов.

Для поддержания здоровья важно внимательно следить за своим рационом. Исключение продуктов, негативно влияющих на печень и способствующих росту холестерина, может предотвратить развитие серьезных заболеваний.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Луценко М. Т

Роль желчного пузыря (обзор литературы)Коррекция патологий гепатобилиарной системы комплексным растительным средствомГепатобилиарный транспорт и желчные кислоты до и после хирургического лечения рака желудка

Интестинальные механизмы в нарушении энтерогепатической циркуляции желчных кислот при желчнокаменной болезни

Связь между избытком бактерий в кишечнике и болезнями гепатобилиарной системы. Не можете найти нужную информацию? Попробуйте наш сервис поиска литературы. Если вас беспокоят баннеры, вы можете отключить рекламу.

CHOLESTEROL HEPATOENTERAL RECIRCULATION

Статья посвящена исследованию рециркуляции холестерина: кишечник-кровь-печень-кишечник.

Cholesterol degrades up to some bile acids, defining its further way: transition into blood as its deviants (different bile acids) or recirculation into a bowl. Degradation of cholesterol and bile acids is conducted by bowl microorganism enzymes, composition of which is strictly depends on type of organism. Forming hypercholesterinemia is defined by the initial stages of cholesterol hepatoenteral recirculation, governing by genetically dependent small intestine metabolism.

УДК: 612.357.15-397.81:547.922 М.Т. Луценко

ГЕПАТОЭНТЕРАЛЬНАЯ РЕЦИРКУЛЯЦИЯ ХОЛЕСТЕРИНА

ГУ Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания СО РАМН, Благовещенск

Статья посвящена изучению рециркуляции холестерина: кишечник — кровь — печень — кишечник. На этом пути холестерин деградирует до определенных желчных кислот, которые, в свою очередь, определяют его дельнейшую судьбу: переход в кровь либо в качестве своих дериватов (тех или иных желчных кислот) возвращение вновь в кишечник. Распад холестерина и желчных кислот осуществляется ферментами микроорганизмов кишечника, состав которых тесно зависим от видовой принадлежности организма. Формирующаяся ги-перхолестеринемия предопределяется начальными этапами гепатоэнтеральной рециркуляции холестерина, во многом управляемая генетически зависимым метаболизмом тонкого кишечника.

На основе многолетних исследований установлено, что в развитии атеросклероза важную роль играет нарушение липидно-белкового обмена в ряде органов и тканей, что сопровождается, как правило, гиперхолестеринемией.

Несмотря на то, что известен факт нарушения холестеринового обмена при атеросклерозе, трудно определить, какие именно причины определяют гиперхолестеринемию. Большое значение при этом имеет характер ассимиляции и трансформации экзогенного холестерина в печени, что в свою очередь обуславливает исключительно важную роль ее в происхождении нарушений ли-попротеидного обмена. При экспериментальном атеросклерозе в печени накапливается большое количество холестерина, что отражается на ее морфологии [2, 4].

Содержащая много холестерина печень затрудняет обмен поступающего извне холестерина, что не может не отразиться на обменных процессах в печеночных клетках, трансформирующих холестерин в желчные кислоты. Происхождение гиперхолестеринемии при атеросклерозе во многом обусловлено нарушением функции печени. Под влиянием ферментативных систем печеночных клеток холестерин трансформируется в различные желчные кислоты. Состав желчных кислот, количество их и видовой состав определяют характер холестеринового обмена в организме. Желчные кислоты — хенодезоксихолевая кислота, литохолевая, дегидрохолевая, холевая, гиохолевая, дезоксихолевая и другие, добавленные к атерогенной диете, оказывают различное влияние на обмен холестерина. По-видимому, во многом это объясняется различным действием

Циркуляция холестерина и желчных кислот.

Влияние желчных кислот на ферментные системы печеночных клеток, отвечающих за переработку холестерина. Мысль о взаимосвязи холестерина с желчными кислотами впервые была выдвинута К. Блохом. Около 80% холестерина в печени трансформируется в желчные кислоты, которые в основном выводятся в кишечник. Реабсорбция желчных кислот кишечником значительно превышает их выведение с калом.

Полагают, что одна молекула желчной кислоты циркулирует много раз по пути кишечник — печень [8]. Состав желчных кислот в желчи определяется ферментативной реакцией печеночных клеток и микрофлорой кишечника.

Исследования последних лет показали влияние желчных кислот на характер рециркуляции холестерина, что в конечном итоге связано с окончательной судьбой его в организме.

Кишечные микроорганизмы содержат активные ферментные системы, катализирующие превращения желчных кислот. Действие микроорганизмов кишечника способствует выведению желчных кислот из организма, так как при этом образуются менее полярные метаболиты, которые медленнее всасываются. Ферменты микро-

Ферменты катализируют расщепление пептидных связей в конъюгатах, удаление оксигрупп и некоторые обратные превращения.

Основным метаболитом холевой кислоты в кишечнике большинства животных является де-зоксихолевая кислота [9, 18, 19, 20].

Хенодезоксихолевая кислота превращается в литохолевую кислоту. Эти реакции катализируются 7 а-дегидроксилазами. В кишечнике человека выделено 8 штаммов бактерий, осуществляющих 7а-дегидроксилирование холевой и хенодезокси-холевой кислот с образованием дезоксихолевой и литохолевой. Это облигатно анаэробные грампо-ложительные палочки, не образующие спор, отнесенные к типу ЬаШЬасШеае. Большинство аэробных бактерий не обладает этим свойством [16].

Из Klebsiella perfringens выделен внутриклеточный фермент, который способен гидролизировать парные желчные кислоты. Состав желчных кислот, выделяемых у человека через кишечник, включает дезоксихолевую и 5ре-холиновую кислоты, тогда как у крыс — дезоксихолевую, гликодезоксихолевую и литохолевую.

В России установлено, что Mucor mucosum с помощью своих ферментов расщепляет холевую кислоту у человека.

Образующиеся под влиянием кишечной микрофлоры дезоксихолевая и литохолевая кислоты обладают различной реабсорбцией. Дезоксихолевая кислота реабсорбируется в значительной мере, а литохолевая кислота всасывается трудно.

После реабсорбции желчные кислоты подвергаются воздействию печеночных ферментов, что ярче всего проявляет видовую специфичность. Метаболизм желчных кислот в печени включает, главным образом, процессы гидроксилирования. В печени человека дезоксихолевая кислота превращается в холевую кислоту.

7а-гидроксилаза имеет высокую активность у крыс, поэтому в их желчи холевой кислоты почти нет, дезоксихолевая кислота выводится с желчью. У человека этот фермент менее активен и дезок-сихолевая кислота интенсивнее преобразуется в холевую, поэтому у человека в печени много холевой кислоты.

В печени холевая кислота образует конъюгаты с таурином и глицином, образуя таурохолевую и гликохолевую кислоты. Таурохолаты влияют на выведение желчных кислот. Таурохолаты обладают лучшей растворимостью, благодаря чему облегчается их секреция с желчью и дальнейшее действие в составе кишечного сока на расщепление и восстановление липидов, в том числе холестерина.

Гиперхолестеринемия в зависимости от видовой принадлежности при повышенном содержании таурохолатов выглядит так: собаки ^ крысы ^ кролики.

Как известно, у крыс имеются генетически предрасположенные благоприятные условия для обмена желчных кислот, включая высокую активность 7α-дегидроксилирования дезоксихолевой кислоты и ее выведение из кишечника.

Желчные кислоты у различных видов животных

№ Название кислоты Формула Положение и конфигурация оксигрупп Распространение

1. Холевая кислота, с,АА 3α, 7α, 12α. Желчь человека, козы, антилопы.

2. р-фокохолевая с,АА 3, 7, 23. Желчь тюленя, моржа.

3. Нутрихолевая С,ЛА — Желчь бобра

4. Аллохолевая (5α) с,АА 3α, 7α, 12α. Желчь леопарда.

5. Битохолевая С,ЛА 3а, 12а, 23 Желчь змеи

6. а-мурихолевая с,АА 3а, 6р, 7а Желчь крысы

7. р-мурихолевая С,АА 3а, 6р, 7р Желчь крысы

8. Гиохолевая с,АА 3α, 6α, 7α. Желчь свиньи.

9. Дезокихолевая С24Н40О4 3а, 12а Желчь человека, быка, оленя, собаки, овцы, козы, кролика

10. Ханодезоксихолевая С24Н40О4 3а,7а Желчь человека, гуся, быка, оленя, собаки, овцы, козы, кролика

11. Урсодезоксихолевая С24Н40О4 3α, 7β. Желчь медведя.

12. α-гиодезоксихолевая С24Н40О4 3α, 6α. Желчь свиньи, кабана.

13. р-гиодезоксихолевая С24Н40О4 3р, 6а Желчь свиньи

14. Буфодезоксихолевая С24Н40О4 — Желчь жабы.

15. а-лагодезоксихолевая С24Н40О4 — Желчь кролика

16. а-лагодезоксихолевая (аллодезоксихолевая (5а) С24Н40О4 3а, 12а Желчь человека, кролика

17. Литохолевая С^О, 3а Желчь человека, кролика, быка

Целесообразность комплексного подхода при коррекции липидных нарушений у больных желчно-каменной болезнью и холестерозом желчного пузыря

Сегодня общеизвестно, что нарушения в холестериновом обмене играют важную роль в развитии желчно-каменной болезни и холестероза желчного пузыря. Следовательно, основная задача лечение методов консервативной терапии.

2011-08-31 15:2531049 прочтений

В настоящее время общепризнано, что нарушения в обмене холестерина (ХС) играют определенную роль в развитии желчно-каменной болезни (ЖКБ) и холестероза желчного пузыря (ХЖП). Поэтому основная задача, стоящая перед клиницистами при консервативной терапии этих заболеваний, — коррекция липидных нарушений.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты, такие как Урсофальк, заняли свою нишу в лечении как ЖКБ, так и холестероза желчного пузыря, и применяются успешно по всему миру. Они помогают нормализовать липидные нарушения, которые наблюдаются в желчи и стенках желчного пузыря. Механизм их действия направлен на изменение соотношения гидрофильных и гидрофобных желчных кислот в желчевой полости, что увеличивает соотношение ЖК/ХС и ведет к улучшению растворимости холестерина в желчи, снижая его абсорбцию в стенках желчного пузыря.

Тем не менее, препараты урсодезоксихолевой кислоты не влияют на уровень холестерина в крови, так как изменения липидного спектра не выходят за пределы нормы в процессе лечения, что предопределяет риск рецидива как ЖКБ, так и холестероза. Небольшое (но незначительное) снижение концентрации холестерина в крови можно объяснить действиями диетотерапии. После окончания курса лечения рецидив камнеобразования наблюдается в 10–70% случаев.

Это объясняется тем фактором, что те метаболические нарушения, которые привели к камнеобразованию, в процессе лечения остаются. С этой целью применяют статины. Их действие основано на ингибировании процессов синтеза ХС в печеночной клетке и ускорении экскреции продуктов его катаболизма с желчью. Поэтому основным недостатком терапии этими препаратами является увеличение трансаминаз в крови и риск камне­образования, формирование холестероза в ЖП, что подтверждено исследованиями и в нашей клинике.

В последние годы гастроэнтерологи начали использовать новые препараты — Энтеросан и Гепатосан, которые относятся к органопрепаратам. Их применяют для лечения заболеваний печени и диспепсии различного происхождения. Клинические наблюдения показали их положительное влияние на липидный спектр крови и улучшение процессов пищеварения.

Опыт применения этих препаратов в нашей клинике при включении в комплекс консервативной терапии больным ЖКБ и ХЖП позволяет говорить о выраженном гиполипидемическом действии Энтеросана и Гепатосана. Препарат Энтеросан назначали по 0,6 г (2 таблетки) × 2 раза в сутки за 20 минут до еды (перед завтраком и обедом) в течение двух месяцев.

Показанием для включения Энтеросана в комплекс лечения считали увеличение ХС (более 190 мг/дл) и ХС липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) (более 130 мг/дл). Курс лечения продлевали в зависимости от выраженности диспепсии и уровня гиперхолестеринемии до нескольких месяцев (до шести и более). Противопоказания — непереносимость мяса птицы; побочное действие — запоры.

Показанием для включения Гепатосана в комплекс лечения было увеличение активности печеночных трансаминаз, изменения в липидном спектре сыворотки крови (увеличение триглицеридов (ТГ) более 150 мг/дл). Препарат назначали по 0,4 г (2 капсулы) × 2 раза в сутки за 20 минут до еды (до завтрака и обеда) в течение двух месяцев, продлевали В зависимости от выраженности гиперлипидемии. Побочное действие — возможны аллергические реакции.

Исследования выявили нарушения в липидном спектре крови, при которых наблюдаются различные показатели: у больных холестерозом наблюдается увеличение холестерина ЛПНП, а у пациентов с ЖКБ — как холестерина ЛПНП, так и холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).

При ЖКБ изменения в спектре липидов выявляются уже в возрастной подгруппе до 30 лет (34,6 ± 8,4%). После 40 лет процент больных, у которых концентрация ХС выше 190 мг/дл, достигает 70,0 ± 4,0%, после 50 лет — 80,0 ± 3,5% (достоверно увеличены и ТГ за счет ХС ЛПОНП) — рис. 1.

Рис. 1. Процентное соотношение больных ЖКБ с нормальными показателями ХС (до 190 мг/дл) и повышенными (более 190 мг/дл) в подгруппах до 30 (а) и до 60 (б) лет

Анализ липидного спектра крови у больных с холестерозом в разных возрастных группах показывает ту же тенденцию увеличения концентрации липидов с возрастом, как и в группе с ЖКБ: до 30 лет у 52.6 ± 12.9%, до 50 лет у 76.5 ± 3.5%, до 60 лет у 84 ± 2.9% пациентов.

Рис. 2. Процентное соотношение пациентов с холестерозом с нормальными показателями холестерина (до 190 мг/дл) и повышенными (более 190 мг/дл) в группах до 30 (а) и до 60 (б) лет.

Включение в комплекс лечения больных ЖКБ и ХЖП Энтеросана сопровождалось достоверным снижением уровня ХС крови за счет ХС ЛПНП к концу второго месяца лечения, снижением уровня ТГ (за счет ХС ЛПОНП) — к концу четвертого месяца. Снижение дозы препарата или его отмена приводили к возвращению уровня ХС к первоначальным значениям (в пределах месяца) — рис. 3а.

Рис. 3. Динамика уровня липидов крови у пациентов с ЖКБ на фоне лечения: а) с использованием Энтеросана, б) с использованием Гепатосана.

Отмеченное снижение можно объяснить действием Энтеросана, так как лечение только Урсофальком не приводит к снижению ХС крови.

Можно выделить два механизма гиполипидемического действия препарата (рис. 4):

1. Влияние Энтеросана на процесс окисления ХС в ЖК на стадии 7альфа-гидроксилирования:

• увеличение (умеренное) активности 7альфа-гидроксилазы, которая является основным катализатором окислительных процессов холестерина в желчных кислотах в гепатоците;
• активизация процессов гидроксилирования холестерина в желчных кислотах — увеличение пула желчных кислот в печени;
• Снижение уровня холестерина (ХС) в гепатоците происходит за счёт активного его окисления в желчных кислотах (ЖК), что приводит к уменьшению образования липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и их преобразованию в липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) в кровотоке, а затем к образованию ЛПНП из ЛППП, что в свою очередь вызывает понижение содержания ХС ЛПНП в крови;
• Уменьшение уровня ХС в гепатоците способствует: а) активации гена ГМГ-КoА-редуктазы; б) повышению активности рецепторов апоВ и Е на мембране, которые задействованы в метаболизме ХС;
• Снижение уровня ХС ЛПНП в крови усиливается благодаря уменьшению всасывания и синтеза ХС в тонком кишечнике;
• Улучшение процесса обратного транспорта ХС с созданием липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) наблюдается при существенном понижении уровня ХС в кровотоке, когда гепатоциты не могут восполнить недостаток ХС, израсходованного на синтез ЖК, то есть организм восстанавливает уровень ХС в крови за счёт ХС из периферических клеток, а не из печени.

2. Влияние Энтеросана на уровень ХС в кишечнике:

• Энтеросорбция ХС в кишечнике (сорбционные способности Энтеросана) и его выведение из организма;
• Активное всасывание ЖК в кишечнике, что приводит к уменьшению уровня ХС в нём, поскольку синтез ХС в тонком кишечнике регулируется только концентрацией ЖК [6].

При снижении клеточного пула ХС гепатоцит пытается получить готовый ХС извне (из кровотока), стимулируя активность процессов обратного транспорта ХС в составе ЛПВП и активность клеточных рецепторов.

Включение в комплекс лечения препарата Гепатосана сопровождается также достоверным снижением уровня ХС крови (за счет ХС ЛПНП) и ТГ (за счет ХС ЛПОНП) к концу второго месяца лечения. Снижение дозы препарата или его отмена приводят к возвращению уровня ХС к первоначальным значениям (в пределах месяца) — рис. 3б.

Сравнительный анализ эффективности гиполипидемических препаратов показывает, что Гепатосан проявляет более выраженные результаты в терапии. Снижение концентрации липидов, особенно триглицеридов (ТГ) и ХС ЛПОНП, при применении Гепатосана оказалось статистически значимым по сравнению с использованием Энтеросана (рис. 4).

Механизм действия Гепатосана основан на его влиянии на окисление ХС в ЖК на стадии 7альфа-гидроксилирования (рис. 5), однако это воздействие значительно сильнее, чем у Энтеросана [1].

• Активизация 7альфа-гидроксилазы приводит к усилению процессов гидроксилирования ХС в ЖК, увеличивает количество ЖК в гепатоците и желчном пузыре, а В энтерогепатической циркуляции;
• Расход ХС на синтез ЖК приводит к уменьшению его окисления до ЛПОНП в гепатоците, что в конечном итоге снижает ХС ЛПНП в кровотоке;
• Уменьшение уровня ХС в гепатоците активирует экспрессию гена ГМГ-КoА-редуктазы, важного фермента в процессе синтеза ХС на стадии восстановления ГМГ-КoА в мевалоновую кислоту;
• Увеличение уровня ХС в гепатоците осуществляется путем активизации синтеза ХС и активации рецепторов апоВ и Е.

Показательно, что активность этих двух энзимов (7альфа-гидрокислазы и ГМГ-КoА-редуктазы) изменяется параллельно, и так как большая часть синтезированного ХС (75%) идет на образование ЖК, то часто бывает трудно определить, связано ли угнетение их образования с подавлением ГМГ-КoА-редуктазы или 7альфа-гидроксилазы [5].

В лечении пациентов с желчнокаменной болезнью (ЖКБ) и хроническими заболеваниями желчного пузыря (ХЖП) рекомендуется добавление препарата Эссенциале форте Н, относящегося к группе гепатопротекторов. Его название связано с содержанием в составе эссенциальных (незаменимых) фосфолипидов (ФЛ), содержащих ненасыщенные жирные кислоты, такие как олеиновая и линолевая.

Эссенциальные ФЛ стимулируют многие биохимические процессы в печени. Витамины, включенные в состав препарата (моногидрат тиамина, рибофлавин, гидрохлорид пиридоксина, цианокобаломин, никотинамид, ацетат токоферола), выполняют функцию коферментов в этих биохимических процессах.

Мембраностабилизирующее действие ФЛ обусловлено их участием в формировании двойного липидного слоя в мембранах клеток. Оптимальное соотношение насыщенных жирнокислотных цепей ФЛ, имеющих плотную, ригидную конфигурацию, и ненасыщенных, обладающих большой свободой колебательных движений, создает «текучесть» мембран (состояние жидкокристаллического равновесия), обеспечивающую оптимальное функционирование клетки. Снижение жидкостности поверхностного монослоя (при увеличении насыщенных жирных кислот) создает менее благоприятные условия для акцепции ХС частицами ЛПВП с поверхности периферических мембран и обратного транспорта ХС, что приводит к накоплению ХС в тканях и снижению ХС ЛПВП в кровотоке. Снижение при этом активности мембраносвязанных ферментов, обеспечивающих нормальные процессы окислительного фосфорилирования, усиливает эти процессы.

Фосфолипиды входят в компоненты мембран и структурных элементов клеток, в частности митохондрий. Повреждение митохондрий наблюдается при многих заболеваниях печени, однако особенно необходимо отметить сте- атоз — нарушение метаболизма липидов, приводящее к их внутриклеточному накоплению, преимущественно в виде ТГ. Стеатоз печени рассматривают как вторичное нарушение метаболизма липидов, развивающееся при многих заболеваниях (ожирение, алкоголизм, сахарный диабет, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, ЖП в том числе).

Микровезикулярный стеатоз, являющийся наиболее неблагоприятной формой жировой дистрофии печени, сопровождается повреждением митохондрий, что нарушает обменные процессы в клетке (в том числе метаболизм ХС, что приводит к его избыточному накоплению), усугубляя течение стеатоза и гиперлипидемии.

Антиоксидантная активность ФЛ является важным фактором уменьшения проявлений окислительной модификации липидов в организме (в тканях и кровотоке). Окисление является распространенным биологическим процессом и приводит к появлению модифицированных ЛПНП, накапливающихся в клетке с образованием пенистых клеток и формированием холестероза.

Комплексная терапия больных ЖКБ, ХЖП должна быть направлена на коррекцию липидных нарушений, возникающих на разных уровнях катаболизма ХС в организме:

• Солюбилизация ХС в полости желчного пузыря (Урсофальк, Гепатосан, Энтеросан);
• Всасывание ХС слизистой оболочкой желчного пузыря (Урсофальк);
• Стимуляция желчегенации в гепатоците — Гепатосан, Энтеросан, Эссенциале форте Н;
• Энтеросорбция ХС в кишечнике (Энтеросан);
• Синтез ХС в кишечнике (пул ЖК);
• Концентрация липидов в кровотоке (Энтеросан, Гепатосан, Эссенциале).

Таким образом, включение препаратов Энтеросана и Гепатосана в консервативное лечение пациентов с ЖКБ и ХЖП основано на патогенетических данных. В сочетании с Урсофальком, который способствует нормализации коллоидной стабильности желчи и снижает транспорт ХС в стенку желчного пузыря, они действуют как средства для коррекции липидных нарушений при этих заболеваниях. Механизм их гиполипидемического действия связан с активизацией Гепатосана (сильно выраженной) и Энтеросана (умеренно выраженной) 7альфа-гидроксилазы, что усиливает желчегенацию в печени и снижает (вследствие этого) синтез ЛПОНП и их преобразование в ЛПНП, а также энтеросорбцию ХС и уменьшение уровня ХС в кишечнике (Энтеросан).

Включение препарата Эссенциале в схему лечения хронических заболеваний желчного пузыря позволяет восстановить обмен липидов на клеточном уровне.

В. П. Гаценко Е. Р. Атькова Р. А. Иванченкова, доктор медицинских наук, профессор

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Что происходит с холестерином при заболеваниях печени

Нарушение обмена холестерина возникает практически при всех печеночных патологиях, но сильнее всего проявляется на фоне:

• Алкогольная и неалкогольная жировая болезнь печени;
• Хронический вирусный гепатит C;
• Патологии с застойными явлениями желчи (холестаз), билиарный цирроз, склерозирующий холангит;
• Врожденные нарушения формирования желчи или её транспортировки (муковисцидоз, атрезия желчных ходов).

Среди этих патологий жировой гепатоз лидирует по риску развития болезней сердца и сосудов головного мозга. Обычно у пациентов одновременно есть и ожирение, и нарушение углеводного обмена в виде сахарного диабета 2-го типа или преддиабета.

Болезни печени ухудшают течение атеросклероза

Исследования показывают, что у большинства пациентов с жировым гепатозом печени:

• Наблюдается увеличение общего холестерина, а также липопротеинов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов (все «плохие» жиры);
• Часто выявляется гипертензия;
• Уровень глюкозы в крови повышен натощак или после еды;
• Заболевания сердца протекают неблагоприятно (частые и длительные приступы стенокардии, ранние инфаркты);
• Имеются высокие концентрации маркеров воспаления (фибриногена, С-реактивного белка, цитокинов).

Смертность у пациентов с заболеваниями сосудов при жировом перерождении печени в 2 раза выше, чем у пациентов с нормальной структурой печеночной ткани. Поэтому развитие гепатоза рассматривают как один из значимых факторов риска острого нарушения сердечного и мозгового кровообращения. 1

Как нормализовать уровень холестерина

Чтобы нормализовать функции печеночной ткани и снизить уровень «плохого» холестерина, рекомендуется:

Отказ от курения – важное условие для снижения уровня «плохого» холестерина.

Здесь вы найдете более подробные рекомендации по диете для людей с высоким уровнем холестерина.

При назначении медикаментозного лечения врач, как правило, сталкивается с проблемой: препараты для снижения уровня холестерина в крови повреждают ткань печени. Это относится к наиболее популярным лекарствам – статинам. Поэтому все чаще кардиологи, эндокринологи и гастроэнтерологи, у которых наблюдаются пациенты с нарушениями жирового обмена, отдают предпочтение гепатопротекторам на основе урсодезоксихолевой кислоты или используют их совместно со статинами. Один из наиболее качественных препаратов этой группы – Урсосан на основе урсодезоксихолевой кислоты (прошел большое количество исследований, в которых подтвердилась его эффективность).

Данный препарат может:

• Защитить клетки печени от повреждений, усиливая мембрану и предотвращая разрушение;
• Снизить выраженность воспалительных реакций;
• Предотвратить прогрессирование жирового гепатоза и развитие осложнений (фиброза, цирроза печени, атеросклероза, инфарктов, инсультов).

Важно, что Урсосан оказывает прямое гипохолестеринемическое действие, то есть при его применении снижается уровень холестерина в крови и одновременно нормализуется соотношение между «плохим» и «хорошим» холестерином. Этот эффект объясняет влияние УДХК сразу на несколько процессов в организме:

Роль печени в холестериновом обмене. Инфографика

• Снизить всасывание жиров из кишечника в системный кровоток;
• Замедлить синтез холестерина в печени;
• Уменьшить выделение холестерина в желчь (это также снижает её вязкость и предрасположенность к образованию камней);
• Улучшить растворимость жиров в желчи;
• Ускорить выведение «плохого» холестерина через кишечник.

Одно из последних исследований учёных Сеченовского университета, которое было опубликовано в авторитетном научном журнале World of gastroenterology, показало, что урсодезоксихолевая кислота предотвращает развитие атеросклероза, стеатоза и фиброза печени у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП).

Урсосан можно применять как самостоятельно, так и в комбинации со статинами для уменьшения их негативного воздействия на печеночную ткань 2.

1 Плотникова Е. Ю. Дислипидемия при неалкогольной жировой болезни печени как маркер сердечно-сосудистого риска. Русский медицинский журнал «Медицинское обозрение», 2019

2 Р. Кабесас. Действие урсодезоксихолевой кислоты в сочетании со статинами для лечения гиперхолестеринемии: проспективное клиническое исследование. Испанский клинический журнал, 2011

Важно отметить! Данная статья не является рекомендацией к самолечению. Она написана для повышения осведомленности читателей о своем здоровье и понимания назначенного врачом лечения. Помните: самолечение может нанести вред вашему здоровью. Если у вас есть аналогичные симптомы, обязательно проконсультируйтесь с врачом: