Как влияет еда и алкоголь на уровень билирубина, АЛТ и холестерина

Да, уровни билирубина и аланинаминотрансферазы (АЛТ) могут повышаться после еды, особенно если пища была богата жирами, а также при употреблении алкоголя. Эти факторы могут вызвать временные изменения в функции печени и метаболизме, что приведет к повышению этих показателей в крови.

Употребление алкоголя, в частности, может негативно сказаться на печени и спровоцировать воспалительные процессы, что также отражается на уровнях ферментов и билирубина. Поэтому важно учитывать, что эти изменения могут быть временными и связаны с последней пищей или потреблением алкоголя.

Василенко В.В. Интерпретация печеночных тестов / GastroScan.ru, 2021

Для понимания данного материала требуется знание основ медицинской науки.

Установление нормальных значений любых биохимических показателей предполагает, что 2,5% среди здорового населения не попадут в стандартные рамки. При одновременном применении множества анализов вероятность обнаружения отклонений возрастает. Важно оценить, является ли выявленное отклонение клинически значимым или нет. Разумеется, такую оценку можно сделать только с учетом всей клинической информации о пациенте. В последнее время принято фиксировать эти оценки в медицинской документации; это стало стандартом во время клинических испытаний.

В отношении конкретно печеночных тестов известно, что повышенные значения их встречаются чаще, а именно у 5% людей, не имеющих симптомов патологии печени. Играют роль такие факторы, как возраст, пол, группа крови и др.; физиологические состояния, например беременность. Отметим, и то, что синдром Жильбера (доброкачественная гипербилирубинемия) имеет место у 5% популяции.

Наибольшие проблемы возникают у пациентов, у которых симптомы минимальны или отсутствуют вовсе. Тесты перечислены в таблице 1.

Таблица 1. Минимальный набор биохимических тестов для диагностики печени

Если подозревается лабораторная ошибка, измененный тест обычно повторяют. Однако получение результата нормального не исключает того, что прежнее отклонение было истинным, это может отражать естественные колебания при болезни. Например при гепатите С АЛТ может стать нормальной, но это не коррелирует с тканевыми изменениями. Нормальный результат, к сожалению, не исключает болезни печени. Необходимо учитывать и факт, что чувствительность и специфичность определения активности ферментов ограничены.

ЛДГ располагается в сердечной и скелетной мускулатуре, печени, легких и кровяных клетках. Специфичный изофермент ЛДГ5 присутствует в печени.

Печень производит от 10 до 12 г альбумина ежедневно. Уровень альбумина ниже 30 г/л может указывать на хронические заболевания печени.

Протромбин и его превращение в тромбин отражает ПВ. Этот показатель связан с фактором I, II, V, VII и X свёртывания крови, а также с показателями фибриногена и протромбина. Все факторы, за исключением VIII, синтезируются в печени.

Период полужизни сывороточного альбумина 20 дней, а факторов коагуляции — менее суток. Если гипоальбуминемия отражает хронизацию, то увеличение протромбинового времени может служить маркером тяжести острой дисфункции печени. Например, при остром вирусном гепатите увеличение ПВ на 5-6 сек говорит о возможности молниеносного некроза. Его выявление возможно благодаря короткому периоду полураспада (ключевого) фактора VII коагуляции.

БИЛИРУБИН

Билирубин формируется из гема в ретикуло-эндотелиальной системе. Фракции прямого и непрямого билирубина определяют с 20-х годов прошлого столетия. Но только в 60-х годах было констатировано, что непрямой Б соответствует его неконъюгированной форме, а прямой Б — это комбинация моно- и диглюкуронидов Б, т. е. связанный Б). Термины «прямой/непрямой» используются все реже.

Уровень неконъюгированного билирубина в сыворотке показывает соотношение между его производством и экскрецией. Хотя неконъюгированная форма сама по себе не представляет угрозы, она может способствовать образованию желчных камней за счет пигментов.

Конъюгированный билирубин указывает на патологии паренхимы печени или обструкцию желчных путей. При высоком уровне конъюгированного билирубина он может быть выявлен в моче. Холестаз бывает как внутри-, так и внепеченочным, при этом уровень билирубина может увеличиваться без одновременных изменений активности ферментов.

Колебания показателя билирубина ото дня ко дню составляют 15-30%; цифра возрастает в 1,5-2 раза после длительного голодания, снижается на 15% при приеме противозачаточных таблеток, снижается на 33% во втором триместре беременности, повышается на 50% после физической нагрузки у мужчин; лабораторные ошибки — гемолиз крови — меняет показатели, пребывание образца крови на свету в течение часа снижает показатель на 50%.

Таблица 2. Основные причины повышения билирубина (ГБ)

АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ

Аминотрансферазы — ферменты глюконеогенеза. АСТ (АсАТ) имеет цитозольный и митохондриальный изоэнзимы. АЛТ (АлАТ) — цитозольный фермент. Ферменты АСТ и АЛТ применяются в диагностике болезней печени с 1955 года. Они встречаются в клетках различных тканей, причем наибольшая активность АСТ — в печени, в сердце и скелетной мускулатуре, в почках.

АЛТ находится в основном в цитоплазме клеток печени и, в меньшей степени, в мышечных клетках. Следовательно, повышение м. б. при эндокардитах, инфаркте сердца, мышечно-скелетных травмах. Наибольшее повышение наблюдается при гепатитах любых, в т. ч. ишемическом. Степень пропорциональна выраженности острого повреждения печени.

Как отдельную категорию рассматривают лиц с повышением АЛТ и АСТ выше в 1.5 и не более чем в 5 раз. Это — самая актуальная группа. Хроническим подъемом АЛТ или АСТ условно считают сохранение отклонений на протяжении полугода. Повреждение печени вовсе необязательно означает некроз, это может быть обратимое состояние в виде повышения проницаемости клеточных мембран. Одновременное повышение АЛТ и АСТ обычно исключает лабораторную ошибку и говорит о печеночном генезе.

При алкогольном поражении печени характерно соотношение АСТ к АЛТ 2:1 и выше, плюс заметное увеличение уровня ГГТП. Резкие скачки активностей ферментов редко проявляются при хронической алкогольной болезни печени. Это может происходить при добавлении вирусного гепатита или приёме парацетамола. Более высокие уровни трансфераз чаще наблюдаются при ишемическом гепатите и других состояниях, перечисленных в таблице 3, включая также холедохолитиаз.

Таблица 3. Основные причины умеренной гипертрансаминаземии (< 5 раз)

Частая серьезная причина — гепатит С, гепатит В теперь будет встречаться реже (результаты вакцинации). В США инфицированы вирусом гепатита С примерно 4 млн человек, у нас, вероятно, примерно столько же. Антитела к вирусу гепатита С не протективны, четко означают наличие инфекции, но появляются гораздо позже инфицирования. Нужно принимать во внимание, что и HbsAg становится положительным только через 2-8 недель после сдвига печеночных тестов.

Недавнее открытие — жировая инфильтрация печени с или без воспаления (стеатогепатит и гепатоз). Ранее данный диагноз устанавливался по принципу исключения при хронических нарушениях ферментов. При неалкогольном стеатозе соотношение АСТ к АЛТ обычно ниже 1:1, а билирубин и альбумин находятся в норме.

Гемохроматоз (ГХ) — одна из распространённых генетических патологий с разнообразными клиническими проявлениями. В начале заболевания могут значительно подниматься трансаминазы. В семье такие пациенты сообщают о болях в животе, артралгиях, импотенции, общей слабости и утомляемости. Существуют также неунаследованные формы ГХ.

Аутоиммунный гепатит, болезнь Вильсона и дефицит α-1-антитрипсина встречаются каждое с частотой в популяции примерно 1:6000. При ХАГ более 80% пациентов имеют гипергаммаглобулинемию при электрофорезе. Различают три типа ХАГ.

Уровень АЛТ может колебаться в пределах 10-30% на протяжении дней, в течение суток — до 45% (максимумы фиксируются днем), интенсивные физические нагрузки снижают показатель на 20%. Уровень АСТ изменяется на 5-10% за день, интенсивная физическая активность может увеличивать его почти в три раза. Прием пищи не влияет на активность обоих ферментов; оба значения увеличиваются на 4-50% в случае ожирения.

НОВЫЕ ЛЕКАРСТВА — СТАРЫЕ ОПАСНОСТИ

У большинства людей с изолированным умеренным подъемом АЛТ болезни печени нет. При подозрении на лекарственное средство (ЛС) как на причину, его можно заменить на другое лекарство.

Важно представлять, какие ЛС повреждают печень и при применении каких подъем трансаминаз имеет внепеченочные причины, ведь приходится решать вопрос о целесообразности отмены ЛС или продолжении терапии. Наиболее актуальны сейчас ситуации, связанные с приемом статинов. Также ¾ получающих противосудорожную терапию имеют аномалии печеночных тестов.

Условно неблагоприятные печеночные реакции на ЛС разделяют на: ненормальные тесты — когда показатель одного из ферментов не превышает двух норм, и поражение печени — когда один из показателей (не только трансаминаз) в два раза или более превышает верхнюю границу нормы. Риск лекарственных поражений печени более высок при полипрагмазии, особенно в пожилом возрасте. Функциональные нарушения печени обычно исчезают через 4-6 недель после отмены ЛС.

Гепатотоксичность включает в себя как истинное токсическое воздействие лекарств, зависящее от дозы (например, парацетамол), так и идиосинкразию – индивидуальную предрасположенность к токсическому воздействию. Чаще имеют место более умеренные состояния, вызванные именно идиосинкразией.

Известно более 50 микросомальных изоферментов в печеночной системе детоксикации цитохрома Р450, структура которых кодируется отдельными генами. Генетические различия каталитической активности ферментов объясняют причину развития реакций идиосинкразии к отдельным ЛС. Но и чрезмерное повышение активности ферментов системы цитохрома Р-450 в результате их индукции (например, на фоне алкогольной интоксикации) может сопровождаться резким повышением выработки токсичных метаболитов.

Допегит, Никотиновая кислота, Кетоконазол и Флуконазол провоцируют острый лекарственный гепатит.

Парацетамол вызывает некроз гепатоцитов в перицентральной области печеночных долек.

Диклофенак, Финлепсин, Пропилтиоурацил могут вызывать повреждение печени, аналогичное реакциям гиперчувствительности. Реакция, как правило, возникает через 2-4 недели лечения, особенно при повторном назначении препарата. Клинические проявления могут значительно варьироваться: от изолированного острого гепатита до активного гепатита с системными проявлениями. Из всех известных НПВС диклофенак чаще всего вызывает серьезные изменения в печени сравнительно с плацебо. При реакциях, связанных с гиперчувствительностью, когда лекарство действует как гаптен, симптомы могут сохраняться даже через многие месяцы после прекращения его приема.

Амиодарон — развитие лекарственного стеатогепатита. Он угнетает процесс окисления жирных кислот в митохондриях и нарушает процесс переноса электронов в дыхательной цепи, что способствует активации перекисного окисления липидов. Происходит и подавление катаболизма фосфолипидов в лизосомах, что приводит к развитию фосфолипидоза.

Депакин приводит к повреждению печени, проявляющемуся как митохондриальная цитопатия. Механизм такого вредного воздействия основан на блокировке ферментов дыхательной цепи митохондрий и подавлении активности ферментов, обусловленных метаболитом вальпроата (2-пропилпентаноевой кислотой).

Амоксициллин, Манинил, Сульфонамиды — паренхиматозно-канальцевый холестаз. В патогенезе расстройства, по-видимому, преобладают иммунные механизмы.

Первым шагом в лечении должна быть отмена лекарственного средства. В большинстве случаев отмена «виновного» ЛС относительно быстро приводит к существенному улучшению клинико-лабораторных данных. Но следует учитывать, что необходимо продолжать длительное наблюдение больных, в особенности тех, которые получали препараты с большим периодом полувыведения (например, амиодарон).

Таблица 4. Лекарства, м. б. причиной гипертрансаминаземии

ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА

ЩФ представляет собой семейством ферментов, содержащих цинк. Она в основном присутствует в печени и костях, 20% локализовано в стенках кишечника. ЩФ повышается при наличии метаболической активности в соответствующих тканях. Например, в подростковом возрасте её уровень может увеличиться в два раза по сравнению со стандартным уровнем для взрослых из-за активности костного изофермента. Во время первой трети беременности уровень может удвоиться за счет плацентарных изоферментов, а в предродовой период – значительно возрасти.

Период полужизни ЩФ составляет неделю, поэтому она начинает расти через 1-2 дня после наступления билиарной обструкции и сохраняется повышенной несколько дней после ее разрешения.

Изолированное повышение ЩФ м. б. единственной аномалией при первичном билиарном циррозе и других холестатических болезнях. Подъем ЩФ при нормальных или слегка повышенных уровнях других показателей может также указывать на инфильтративный (опухолевый) процесс.

При каждом анализе необходимо определить, откуда исходит увеличение активности ЩФ — из печени или костей. Известно, что уровень ЩФ может возрастать также при онкологических заболеваниях без вовлечения печени или костей из-за специфического изофермента, получившего название изоэнзима Рейгана. Фракционное определение изоферментов ЩФ позволяет установить источник её повышения.

Более точным тестом, нежели ЩФ, является исследование 5′-нуклеотидазы, также принадлежащей к классу фосфатаз. Она значительно увеличивается только при печёночных заболеваниях с холестазом. Также содержится в других органах, однако не в костях. Другим методом определения источника служит тестирование ГГТП.

Колебания уровня ЩФ ото дня ко дню составляют 5-10%; цифра возрастает в 2-3 раза в третьем триместре беременности, снижается на 20% при приеме противозачаточных таблеток, на 10% выше у курильщиков, на 25% выше при ожирении; физическая нагрузка заметно не влияет; прием пищи меняет показатель у лиц с определенной группой крови.

Таблица 5. Причины увеличения щелочной фосфатазы

ГАММАГЛЮТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗА

Этот фермент локализован на каналикулярной мембране гепатоцита, обращенной в желчный капилляр. ГГТП также обнаруживается в почках, в поджелудочной железе, кишечнике и, в меньшей степени, в сердечной мышце. В костях этот фермент отсутствует. Таким образом, подъем ГГТП подтверждает печеночный генез подъема ЩФ.

Вообще же ГГТП повышается при многих ситуациях, например у алкоголиков. Изолированное повышение ГГТП может наблюдаться и после эпизодического приема алкоголя на фоне противосудорожной терапии или приема варфарина. Кстати говоря, присоединение к варфарину диклофенака повышает риск желудочного кровотечения в 3-6 раз.

Таблица 6. Причины повышения ГГТП

Амоксиклав, Хлорпропамид, Перитол могут спровоцировать холестаз, затрагивающий паренхиму и канальцы.

Дилтиазем, Бисептол — лекарственный стеатогепатит.

Эстрогены — стеатогепатит и канальцевый холестаз. Развитие холестаза обусловлено подавлением транспорта желчи, не зависящего от желчных кислот.

Противовирусные медикаменты могут вызывать поражение печени с признаком митохондриальной цитопатии.

Финлепсин и Хинидин приводят к повреждению печени в результате реакции гиперчувствительности.

Каптоприл — острый лекарственный гепатит.

Таблица 7. Лекарства, способные вызвать увеличение уровня билирубина или щелочной фосфатазы

В стране, где считают деньги, дают следующую оценку слагающимся ситуациям. Повторение анализа трансаминаз стоит 30 долл, обычное клиническое уточняющее обследование (серология вирусных гепатитов, железо сыворотки и т. п.) — уже 350 долл, а расширенное, включающее дополнительную серологию и биопсию печени — 3000 долл. Т. е. своевременное заключение дипломированного специалиста о состоянии здоровья пациента позволяет сэкономить пару тысяч долларов.

Исследуемые показатели

Общий белок — суммарное количество всех белков, которые циркулируют в сыворотке крови. В зависимости от вида белки участвуют в строительстве клеток, работе иммунитета, производстве и свёртывании крови, обмене веществ, работе выделительной и эндокринной системы, а также усвоении и транспортировке витаминов, минералов и лекарств.

Триглицериды — простые жиры, один из основных источников энергии для организма. Они поступают в организм с пищей (больше всего их в маслах — оливковом, рапсовом, рыжиковом, горчичном) и синтезируются в печени, кишечнике, жировых клетках.

Общий холестерин — это жирорастворимое соединение, необходимое для синтеза гормонов, желчных кислот, витамина D и других активных веществ. Он играет важную роль в нормальной функции иммунной, нервной и пищеварительной систем. Холестерин производится в печени и поступает в организм с пищей. В свободном виде холестерин не существует: он всегда соединяется с белковыми молекулами, образуя липопротеины.

Холестерин-ЛПВП. Холестерин-ЛПНП. Различают «хороший» холестерин (его обозначают ЛПВП, липопротеины высокой плотности) и «плохой» (в зависимости от разновидности его обозначают ЛПНП и ЛПОНП: липопротеины низкой и очень низкой плотности). Липопротеины низкой и очень низкой плотности переносят холестерин от печени к тканям и органам, а липопротеины высокой плотности собирают излишки холестерина со стенок сосудов и переносят обратно в печень для переработки.

Если концентрация «плохого» холестерина в крови слишком большая, он накапливается в стенках артерий и формирует холестериновые бляшки, из-за которых развивается атеросклероз Атеросклероз Cужение сосудов за счёт холестериновых отложений, которое препятствует нормальному кровоснабжению органов и повышает риск развития опасных заболеваний, в том числе инфаркта и инсульта. .

Индекс атерогенности — это соотношение разных форм холестерина в крови, рассчитываемое по формуле: индекс атерогенности = (общий холестерин – ЛПВП) / ЛПВП.

Глюкоза (сахар) — это простой углевод, который служит универсальным источником энергии для человека и единственным источником той самой энергии для мозга. Глюкоза поступает в организм с пищей, всасывается в кишечнике и впоследствии распределяется по тканям и органам через систему кровообращения. Для её усвоения необходим гормон инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой в ответ на повышение уровня сахара в крови. При нарушении баланса «глюкоза — инсулин» возможно возникновение гипергликемии — избыточного содержания сахара, или же гипогликемии — его недостатка.

Гликированный гемоглобин — это соединения глюкозы с гемоглобином Гемоглобин Гемоглобин — железосодержащий белок, который входит в состав красных кровяных клеток. . Чем выше концентрация глюкозы, тем больше образуется гликированного гемоглобина. Такие соединения сохраняются в крови, пока молекула гемоглобина не разрушится (она живёт около 120 дней).

АЛТ (аланинаминотрансфераза) — это фермент, который в основном находится в гепатоцитах. При их разрушении он поступает в кровоток в увеличенных количествах.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) — это фермент, который в основном содержится в клетках печени и сердечной мышцы. При повреждении этих органов он в избытке попадает в кровоток.

Амилаза — фермент, который вырабатывается поджелудочной и слюнной железами и входит в состав пищеварительного сока. Амилаза отвечает за переваривание углеводов.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — внутриклеточный фермент, участвующий в углеводном обмене.

Гамма-ГТ (гамма-глутамилтрансфераза) — это фермент, присутствующий в печени и поджелудочной железе, который играет роль в обмене аминокислот — органических соединений, из которых состоят все ткани человеческого организма.

Альбумин — белок, вырабатывающийся в печени под влиянием гормонов щитовидной железы.

Фосфатаза щелочная — группа ферментов, которые участвуют в реакции дефосфорилирования, то есть отсоединения фосфора от органических веществ. Этот процесс необходим для усвоения фосфора.

Билирубин представляет собой жёлчный пигмент, который является одним из основных элементов жёлчи. Данный компонент образуется в процессе разложения некоторых белков, таких как гемоглобин, миоглобин и цитохром.

Общий кальций. Кальций — это важный макроэлемент, играющий ключевую роль в формировании костей и зубов. Он также необходим для надлежащей работы мышц и сердечно-сосудистой системы, участвуя в функционировании множества ферментов. Приём кальция в организм осуществляется с пищей или через биологически активные добавки.

Калий (К+), натрий (Na+), хлориды (Cl−) — это электролиты, вещества, которые поддерживают уровень воды и кислотно-щелочной баланс в организме.

Креатинин — это продукт, образующийся в результате метаболизма аминокислоты креатина, который ежедневно синтезируется в мышечной ткани и выводится почками.

Мочевина — продукт распада белков, который формируется в печени, а затем с кровотоком попадает в почки и выводится с мочой. Исследование мочевины в крови позволяет оценить выделительную функцию почек.

C-реактивный белок — ранний и наиболее чувствительный индикатор воспалительного процесса.

Мочевая кислота — продукт распада пуринов — химических соединений, которые входят в состав белков. Синтезируется в печени, а затем с кровотоком попадает в почки и выводится с мочой.

Сывороточное железо. Анализ на сывороточное железо позволяет установить уровень этого микроэлемента в крови и выявить как недостаток, так и избыток.

Расшифровка показателей

Ниже приведены референсные значения основных показателей (диапазоны, в которых этот компонент находится у большинства здоровых людей) и возможные причины их повышения или снижения относительно нормальных значений.

Делать выводы на основании отдельных показателей самостоятельно нельзя: врач оценивает данные комплексно и при интерпретации учитывает индивидуальные особенности пациента — его пол, возраст, физиологические особенности и общее состояние здоровья.

Общий белок

Данное исследование помогает выявить нарушения обмена веществ, болезни печени и почек, онкологические недуги или оценить эффективность текущего лечения.

Нормы для этого показателя одинаковы как для мужчин, так и для женщин и измеряются в граммах на литр (г/л).

Референсные значения общего белка для детей

Кому и как часто нужно сдавать печеночные пробы

Печень — один из самых устойчивых органов в человеческом организме. Проблемы начинают проявляться лишь тогда, когда остаётся лишь 15% её функциональных способностей. Для предотвращения запущенных состояний и необходимости экстренного лечения важно регулярно проходить биохимические анализы крови, в ходе которых контролируется уровень ферментов печени. Эти пробы являются частью стандартного набора анализов.

По мнению врачей, практически каждый пациент среднего возраста находится в группе риска по заболеваниям печени. При приближении к сорока годам у многих появляются признаки жирового гепатоза – обмена нормальных клеток печени на жировые. Причина – нерегулярное питание, избыток животных жиров в пище, частое употребление алкоголя.

В Росси десятки тысяч больных с гепатитом С – хроническим заболеванием, вызывающим цирроз, рак печени и т. д. Вирус гепатита С, попавший в кровь, не вызывает практически никаких симптомов заболевания, но долгие годы убивает печень. Анализ крови на печеночные ферменты позволяет выявить это заболевание и начать лечение. Таким образом скрининг рекомендуется всем.

Тесты обязательны в следующих случаях:

• частое потребление алкоголя;
• употребление наркотиков;
• избыточный вес и ожирение;
• долгосрочная медикаментозная терапия или применение препаратов, негативно влияющих на печень;
• подозрения на заболевания печени;
• симптомы: боли в животе, рвота, высыпания, тёмная моча, диарея;
• беременность с риском развитие холестаза;
• наличие заболеваний печени у членов семьи.

Если человек ведет здоровый образ жизни, сдача печеночных проб рекомендуется раз в год. При наличии факторов риска (нездоровое питание, злоупотребление алкоголем, работа с кровью, частые визиты к стоматологу) анализы следует делать раз в полгода. Также каждые полгода тесты должны проходить люди с высоким уровнем холестерина и принимающие статины для его снижения.

Печеночные пробы – как подготовиться к тесту

Подготовка к печеночным пробам затрагивает следующие моменты:

• Приём медикаментов. Если необходимо проверить нагрузку печени от лекарств, их продолжение перед анализом не прекращают. Однако медикаменты могут повлиять на результаты печеночных проб. Поэтому, если анализы проводятся для общего контроля работы печени, целесообразно прекратить прием некоторых препаратов.
• Питание и напитки (включая алкоголь). В день проведения анализа следует быть натощак, а за сутки до анализа нельзя употреблять алкоголь и жирную пищу.
• Физические нагрузки. Упражнения и усталость могут влиять на результаты печеночных проб. Поэтому за сутки до анализа желательно воздержаться от тренировок.

Перед анализом нужно заранее проконсультироваться с врачом, не повлияют ли лекарства, которые вы принимаете на регулярной основе, на результат теста.

Пожет ли быть повышен билирубин и алт с холестерином после еды и алкоголя

По данным исследований И. С. Голубова и его коллег (1977), наиболее показательные тесты для диагностики хронического алкоголизма — это повышение уровня триглицеридов в крови и снижение показателя НЭЖК. Тест на лецитин в плазме крови и уровень альфа-амино-п-масляной кислоты оказался малоспецифичным для диагностики хронического алкоголизма (G. Morgan, 1977). Повышение глутамилтранспептидазы у пациентов с хроническим алкоголизмом без явных признаков цирроза печени после приёма диметиламина-14-с-аминопирина может объясняться индукцией фермента детоксикационной системой.

Кроме изменений биохимизма крови, связанных с поражением печени, имеются данные об изменении ряда других биохимических показателей, характеризующих ферментные системы, косвенно ответственные за биоэнергетические процессы миокарда, в частности экскреции мочевой кислоты, катехоламинов, электролитов и др.

J. Gvozdiak и его коллеги (1976), исследуя 42 пациента с хроническим алкоголизмом, пришли к выводу, что длительное (более 10 лет) употребление значительных доз алкоголя (100 г в день) может вызвать повреждение сердечной мышцы и развитие алкогольной кардиомиопатии. Это происходит из-за значительных изменений в окислительных и биоэнергетических процессах на клеточном и молекулярном уровнях.

М. Miko с соавторами (1977) выявили при обследовании 100 больных хроническим алкоголизмом повышение содержания мочевой кислоты. Авторы полагают, что гиперлакцидемия, возникающая при окислении этанола, угнетает тубулярную секрецию МК и приводит к вторичной гиперурикемии. Этим можно объяснить провоцирование острой атаки мочекислого артрита этанолом.

По мнению F. Aron и М. Baglin (1977), диагностическим критерием хронического алкоголизма может быть повышение активности гамма-глутаминтрансферазы (ГГT); при обследовании ими 120 лиц с хроническим алкоголизмом этот тест оказался положительным в 67% случаев. J. Muto, M. Omori (1978) предлагают в качестве диагностического теста хронического алкоголизма повышение активности гамма-глутаминпептитазы, выявленное ими у 67% больных, и в меньшей мере — повышение активности аспартатаминотрансферазы (21 %), при наблюдении за 232 больными алкоголизмом в течение 5 лет. Кроме того, эти авторы обнаружили у больных хроническим алкоголизмом при наличии сердечной недостаточности снижение транскетолазы крови.

• Польза и вред холестерина. Действительно ли истерия вокруг холестерина в пище — это просто маркетинговый ход?
• Кто и сколько сливочного масла может употреблять? Полезные свойства масла.
• Думаете, что оливковое масло лучше подсолнечного? Какое из масел поистине полезнее?
• Рекомендации различных организаций по нормам холестерина в крови.
• Чем полезны кабачки? Эти овощи помогут сбросить вес и вывести лишний холестерин.
• Холестерин. Повышенный уровень холестерина в крови — гиперхолестеринемия.