Какой витамин вызывает рахит у детей и остеопороз у пожилых

Недостаточность витамина D приводит к заболеванию рахитом в раннем детском возрасте. Этот витамин играет ключевую роль в усвоении кальция и фосфора, необходимых для правильного формирования костной ткани.

В пожилом возрасте дефицит витамина D может стать одной из причин развития остеопороза, что способствует снижению прочности костей и увеличивает риск переломов. Поддержание нормального уровня этого витамина важно на протяжении всей жизни для поддержания здоровья костей.

Недостаточность какого витамина приводит к заболеванию рахитом в раннем детском возрасте и остеопорозом в пожилом возрасте

Остеомаляция и рахит — это состояния, связанные с нарушением минерализации костной ткани. Чаще всего они возникают из-за нехватки витамина D, однако могут также быть следствием генетических нарушений, влияющих на экскрецию фосфатов почками, рецепторы витамина D и метаболические процессы, отвечающие за его активацию. Дополнительные причины приведены в таблице 75 и будут рассмотрены далее.

Термин «остеомаляция» используется для описания состояния взрослых, в то время как рахит — это аналогичное заболевание для детей. Эти расстройства наиболее часто встречаются у пожилых людей с ослабленным состоянием здоровья, испытывающих дефицит в питательных веществах и недостаток солнечного света, а также у некоторых женщин в мусульманских странах.

а) Нехватка витамина D. Нехватку витамина D диагностируют при уровне 25(OH)D в сыворотке ниже 25 нмоль/л (10 нг/мл). Лица с концентрацией этого витамина в диапазоне 25—50 нмоль/л (10—20 нг/мл) классифицируются как страдающие его недостаточностью, тогда как уровень 25(OH)D выше 50 нмоль/л (20 нг/мл) считается нормальным. Стоит отметить, что у пожилых людей нормально считается уровень, превышающий 75 нмоль/л (30 нг/мл), хотя это все еще остается предметом обсуждения и имеющиеся данные не однозначны. Вероятность возникновения дефицита витамина D тесно связана с количеством солнечного света.

Он распространен в северных широтах (или южных широтах Южного полушария) и характеризуется сезонными колебаниями. Дефицит витамина D также часто встречается у женщин, которые по этикету прикрывают кожу и лицо. Дефицит витамина D чаще встречается зимой и весной и реже летом и осенью (рис. 1).

Рисунок 1. Изменения уровня витамина D в зависимости от сезона. Чтобы преобразовать нмоль/л в нг/мл, нужно умножить значение на 2,5.

1. Патогенез. Источник витамина D и пути, участвующие в регуляции его метаболизма, показаны на рис. 2. У здоровых людей витамин D (также известный как холекальциферол) поступает из двух источников: около 70% вырабатывается в коже, где 7-дегидрохолестерин превращается в холекальциферол под воздействием ультрафиолета, тогда как остальные 30% поступают с пищей.

Основными источниками витамина D в пище являются жирная рыба и мясо, а в некоторых странах хлеб и молочные продукты дополнительно обогащаются витамином D. Как только витамин D попадает в кровь, он проходит гидроксилирование в печени, превращаясь в 25(OH)D, после чего происходит дальнейшее гидроксилирование в почках, где образуется 1,25(OH)2D, метаболит с биологической активностью. Этот активный метаболит в основном воздействует на кишечник, способствуя лучшему усвоению кальция, а также на костную ткань, стимулируя ее перестройку. Процесс синтеза 1,25(OH)2D регулируется механизмом отрицательной обратной связи, контролируемым паращитовидными железами.

Рисунок 2. Процесс метаболизма витамина D. Витамин D образуется в коже из 7-дегидрохолестерина (7-ДГХ) под влиянием ультрафиолетовых лучей типа B (УФВ). Фермент 7-дегидрохолестеринредуктаза, который кодируется DHCR7, предотвращает действие УФВ, преобразуя 7-ДГХ в холестерин. Затем витамин D подвергается двум этапам гидроксилирования в печени и почках, что приводит к образованию активного метаболита 1,25(OH)2D, который регулирует уровень кальция, увеличивая его усвоение в кишечнике и резорбцию в костной ткани. Дополнительные детали можно найти в соответствующем разделе текста.

Когда уровень витамина D падает в результате более низкого воздействия солнечного света или при недостаточном поступлении с пищей, выработка 1,25(OH)2D снижается, вызывая уменьшение всасывания кальция из кишечника. Это вызывает кратковременное снижение уровня кальция в сыворотке, выявляющееся чувствительными к кальцию рецепторами, расположенными на поверхности клеток паращитовидных желез.

В результате увеличивается секреция ПТГ, который восстанавливает уровень кальция до нормального. Именно поэтому дефицит витамина D обычно характеризуется низким уровнем 25(OH)D и повышенным уровнем ПТГ. Иногда низкие уровни 25(OH)D могут наблюдаться при нормальной концентрации ПТГ. Клиническое значение этого феномена не установлено, но он может быть связан с различиями в уровнях витамин-D-связывающего белка.

Концентрация витамина D в сыворотке крови контролируется генетическими факторами и связана с вариациями в генах GC, отвечающем за витамин-D-связывающий белок, DHCR7, чтобы кодировать 7-дегидрохолестеринредуктазу, которая важна для превращения 7-ДГХ в 25(OH)D, CYP2R1, который кодирует витамин-D-25-гидроксилазу, и CYP24A1, отвечающем за превращение 25(OH)D в неактивный метаболит 24,25(OH)2D.

2. Клинические проявления. Нехватка витамина D обычно не проявляется ощутимыми симптомами, и диагноз ставится на основании биохимических исследований. Низкие уровни витамина D в крови связаны с разнообразными заболеваниями, включая многие типы рака, диабет, рассеянный склероз и хронические воспалительные процессы.

Эти взаимосвязи вряд ли имеют причинно-следственный характер и, скорее всего, возникают в результате снижения воздействия солнечного света и плохого питания у болеющих людей. Если выраженный дефицит витамина D сохраняется длительно, то могут возникнуть остеомаляция и рахит, что обсуждается ниже. Последствия биохимического дефицита и недостаточности витамина D для нормального состояния костей и общего состояния здоровья неясны.

3. Исследования. Для диагностики достаточно измерить уровень 25(OH)D в сыворотке. В случаях, когда уровень этого вещества низок, следует дополнительно оценить концентрации ПТГ, кальция, фосфатов и ЩФ в крови.

Маловероятно, что низкий уровень 25(OH)D при отсутствии других нарушений имеет какое-либо клиническое значение и может быть связан с низким уровнем витамин-D-связывающего протеина. Если низкие уровни 25(OH)D сочетаются с повышенным уровнем ПТГ, то это имеет большее значение, поскольку указывает на наличие вторичного гиперпаратиреоза. Уровни ГЦФ, кальция и фосфата в сыворотке при неосложненном дефиците витамина D обычно находятся в пределах нормы.

4. Лечение. Клиническая польза лечения лабораторно выявленного дефицита витамина D неочевидна. Биологически активные добавки с витамином D следует рекомендовать пациентам с низким уровнем 25(ОН) D и повышенным уровнем ПТГ. У большинства пациентов приема колекальциферола в дозе 800 МЕ/ сут бывает достаточно для коррекции дефицита витамина D. Польза от лечения сезонного дефицита витамина D или недостаточности витамина D неочевидна. Есть некоторые свидетельства тому, что у пациентов с дефицитом витамина D ответ на лечение остеопороза бисфосфонатом снижен, и это является еще одним показанием к применению биологически активных добавок.

У пациентов, которые получают в/в бисфосфонаты и деносумаб для лечения остеопороза, следует корректировать дефицит витамина D с помощью биологически активных добавок для снижения риска развития гипокальциемии. В этом случае принято назначать более высокие дозы витамина D (20 000—25 000 МЕ) 1 раз в неделю в течение 4 нед или более низкие дозы в течение более длительного периода.

б) Остеомаляция и рахит. Длительный и значительный дефицит витамина D может вызывать остеомаляцию у взрослых и рахит у детей. В странах с развитой экономикой улучшение рациона питания сделало эти расстройства редкими, однако они продолжают встречаться среди пожилых людей, постоянно находящихся дома, некоторых женщин мусульманского происхождения, облачающихся в хиджаб или паранджу, закрывающую большую часть кожи, и у пациентов с проблемами всасывания питательных веществ.

1. Патогенез. Остеомаляция и рахит возникают в результате хронического вторичного гиперпаратиреоза, который неизменно сопровождает тяжелый и длительно сохраняющийся дефицит витамина D. Устойчивое повышение уровня ПТГ поддерживает нормальный уровень кальция в сыворотке крови за счет увеличения резорбции кости, что в конечном итоге вызывает прогрессирующую деминерализацию скелета.

Фосфаты, выделяющиеся в процессе резорбции кости, теряются из-за повышенной экскреции почками, что приводит к гипофосфатемии. Повышенные уровни ПТГ стимулируют активность остеобластов и вызывают образование новой кости, но матрица бывает должным образом не минерализована вследствие дефицита кальция и фосфатов. Недостаточно минерализованная кость бывает мягкой, неустойчивой к механическим воздействиям и подверженной переломам (особенно стрессовым). Нормальный уровень кальция в сыворотке может поддерживаться до очень поздней стадии заболевания, когда возникает гипокальциемия.

2. Клинические проявления. У детей нехватка витамина D ведет к замедлению роста, мышечной гипотонии, краниотабесу (небольшие участки черепа, не подлежащие оссификации, которые мягки на ощупь), выпуклости лбовых и теменных костей, отсроченному закрытию большого родничка, а также к утолщению эпифизов на нижнем концах лучевой кости и реберных хрящей на границе с ребрами возникновению «рахитических четок».

У взрослых остеомаляция может проявляться переломами и низкой минерализацией костей, сходной с остеопорозом, а также болями в костях и общим недомоганием. Заметна слабость проксимальных мышц, что приводит к утиной походке и трудностям при подъеме по лестнице или вставании со стула. При надавливании можно ощутить болезненность костей и мышц, а также очаговую боль, возникающую из-за трещин в ребрах и тазу.

3. Исследования. Диагноз обычно ставится при измерении уровней 25(OH)D, ПТГ, кальция, фосфата и ЩФ в сыворотке крови. Как правило, уровень ЩФ в сыворотке повышается, уровень 25(OH)D не определяется, а уровень ПТГ заметно повышается. Если заболевание не прогрессирует, то уровень фосфатов в сыворотке обычно низкий, а уровень кальция, как правило, в норме.

При рентгенологическом исследовании часто обнаруживают остеопению или повреждения позвонков, а при прогрессировании заболевания можно увидеть фокальные зоны просветления в ребрах, тазового кольца и длинных костях (псевдопереломы или зоны Лоозера) (рис. 3, А). У детей наблюдается утолщение и расширение эпифизарных пластинок.

Радионуклидное сканирование костей может выявить множественные горячие очаги в ребрах и костях таза в местах переломов, которые можно ошибочно принять за метастазы. В сомнительных случаях диагноз можно подтвердить биопсией костной ткани, при которой выявляются патогномоничные признаки увеличения толщины и протяженности остеоидных швов (рис. 3, В).

Рисунок 3. Остеомаляция. А — рентгенография таза, демонстрирующая псевдопереломы нижней и верхней ветвей лобковой кости слева (стрелки). Заживающие псевдопереломы с образованием костных мозолей Видны на нижних и верхних ветвях лобковой кости справа (стрелки). В — микрофотография биопсии кости пациента с остеомаляцией, демонстрирующая толстые остеоидные швы (окрашенные в голубой цвет, стрелки), которые покрывают почти всю поверхность кости. Кальцинированная кость окрашена в темно-синий цвет

4. Лечение. Остеомаляция и рахит быстро реагируют на назначение витамина D. Для этого могут использоваться различные дозировки. Применение витамина D в количестве от 10 000 до 25 000 МЕ в сутки в течение 2—4 недель позволяет достичь значительного клинического улучшения, повышает уровень 25(OH)D в сыворотке и снижает уровень ПТГ. Активность ЩФ в serum иногда первоначально может возрастать по мере увеличения минерализации кости, но в конечном итоге возвращается в норму при лечении. В дальнейшем обычно возможно снижение дозы витамина D до поддерживающего уровня 800—1600 МЕ в сутки (10—20 мкг), за исключением случаев, когда наблюдаются проблемы с усвоением, где может потребоваться применение более высоких доз.

в) Витамин-D-резистентный рахит. Это генетически обусловленное заболевание, которое в детстве сопровождается рахитом, устойчивым к терапии витамином D в стандартных дозах.

1. Патогенез. Витамин-В-резистентный рахит I типа вызван инактивирующими мутациями в гене фермента 1α-гидроксилазы 25-гидроксивитамина D (CYP27BP), превращающего 25(OH)D в активный метаболит 1,25(ОН)2D3. Витамин-В-резистентный рахит II типа вызван инактивирующими мутациями рецептора витамина В, которые ухудшают его способность активировать транскрипцию генов. Оба заболевания наследуются рецессивно и часто встречаются при кровосмешении.

1. Клинические проявления. По симптоматике похожи на детский рахит. Подозрение на это заболевание часто возникает в тех случаях, когда отсутствует ответ на терапию витамином D.

2. Исследования. Биохимические показатели витамин-D-резистентного рахита I типа схожи с обычным дефицитом витамина D, за исключением того, что уровень 25(OH)D остается нормальным, а уровень 1,25(OH)2D снижен. В случае витамин-D-резистентного рахита II типа 25(OH)D нормален, тогда как уровни ПТГ и 1,25(OH)2D повышены.

3. Лечение. Витамин-D-резистентный рахит I типа хорошо отвечает на лечение активными метаболитами витамина В — 1а-гидроксивитамином В (1—2 мкг ежедневно внутрь) или 1,25-дигидроксивитамином В (0,25—1,50 мкг ежедневно внутрь). Биологически активные добавки, содержащие кальций, не являются необходимыми при отсутствии дефицита кальция в рационе. Витамин-В-резистентный рахит II типа иногда умеренно отвечает на назначение очень высоких доз активных метаболитов витамина D, которые могут активировать мутантный рецептор, хотя также бывают необходимы биологически активные добавки, содержащие кальций и фосфаты.

г) Наследственный гипофосфатемический рахит. Эта категория заболеваний обусловлена генетическими нарушениями реабсорбции фосфатов в почечных канальцах. Наиболее распространенной формой является Х-сцепленный гипофосфатемический рахит (XLH), но также могут встречаться аутосомнодоминантные и аутосомно-рецессивные формы (табл. 75).

1. Патофизиология. Все формы наследственного гипофосфатемического рахита сопровождаются повышенными циркулирующими концентрациями гормона, регулирующего уровни фосфата (ФРФ23). Этот белок вырабатывается остеоцитами (см. рис. ниже) и попадает в кровоток, где обычно инактивируется вследствие протеолитического расщепления.

Продукцию ФРФ23 остеоцитами тонически ингибируют DMP1 и РНЕХ. При Х-сцепленном гипофосфатемическом рахите ингибирующее влияние на продукцию ФРФ23 теряется вследствие мутаций в гене РНЕХ, и аналогичная ситуация возникает при аутосомно-рецессивном гипофосфатемическом рахите (ARHR1) вследствие мутаций с потерей функции в гене DMP1. Мутации в гене ENPP1, кодирующем фосфатазу, отвечающую за разрушение пирофосфата, также могут вызывать рецессивную форму гипофосфатемического рахита (ARHR2). При аутосомно-доминантном гипофосфатемическом рахите (ADHR) белок ФРФ23 имеет мутации, предотвращающие разрушение ФРФ23, вызывая тем самым накопление интактного гормона ФРФ23 в кровотоке.

Клеточные и молекулярные регуляторы ремоделирования кости. Остальные клетки-предшественники остеокластов образуются из гемопоэтических стволовых клеток.

Они дифференцируются в зрелые остеокласты в ответ на действие лиганда рецептора-активатора ядерного фактора каппа-В (RANKL), который продуцируется остеоцитами, стромальными клетками костного мозга, активированными Т-лимфоцитами (не изображены на рисунке) и макрофагальным колониестимулирующим фактором (М-КСФ), который вырабатывается стромальными клетками костного мозга. Остеопротегерин (ОПГ) — важный компонент костного гомеостаза, который подавляет резорбцию костной ткани остеокластами, блокируя эффект RANKL. Остеобласты, происходящие из стромальных клеток костного мозга, отвечают за формирование кости. Сигнальные молекулы семейства Wnt стимулируют активность остеобластов, а склеростин (SOST), продуцируемый остеоцитами, напротив, подавляет ее. В дополнение к своей роли в регуляции активности остеокластов и остеобластов, остео-циты выполняют эндокринную функцию в регуляции обмена фосфата, продуцируя фактор роста фибробластов 23 (ФРФ23), который стимулирует экскрецию фосфатов почками

При всех трех заболеваниях повышение уровня ФРФ23 приводит к остеомаляции и рахиту, вызывая фосфатурию за счет активации натрийзависимых переносчиков фосфата в почечных канальцах, а также подавления превращения 25(OH)D в 1,25(OH)2D в почках, что в свою очередь приводит к снижению всасывания кальция и фосфата из кишечника.

2. Клинические проявления. Проявления гипофосфатемического рахита у детей сохраняются даже после терапии витамином D, в то время как у взрослых могут возникнуть абсцессы зубов, а также болевые ощущения в костях и суставах из-за энтезопатий.

3. Исследования. Диагноз подтверждается при обнаружении низкого уровня фосфатов в сыворотке и сниженной канальцевой реабсорбции. Уровень витамина D может быть нормальным, а уровень ПТГ — в пределах нормы или слегка повышен. Секреция ФРФ23 в сыворотке крови повышена. Причинная мутация может быть выявлена с помощью генетического анализа.

4. Лечение. Целью лечения является улучшение симптомов, восстановление нормального роста и поддержание уровня фосфатов в сыворотке крови в референсном диапазоне.

Лечение традиционно состояло в применении добавок фосфатов (1-4 г/сут) и 1α-гидроксивитамина D (1—2 мкг/сут) или 1,25-дигидроксивитамина D (0,5—1,5 мкг/сут) для улучшения усвоения кальция и фосфатов из кишечника. Регулярно необходимо контролировать уровни кальция и фосфатов, а также состояние почек и корректировать дозы метаболитов фосфата и витамина D таким образом, чтобы поддерживать уровень фосфатов в норме и не допускать гиперкальциемии. В недавние времена было разработано антитело, нейтрализующее ФРФ23, которое может исправить биохимические нарушения при наследственном гипофосфатемическом рахите. Вероятно, в будущем это станет одним из методов лечения заболевания.

д) Опухолевая остеомаляция. Это редкий синдром, вызванный избыточной продукцией ФРФ23 мезенхимальными опухолями. Проявляется тяжелой остеомаляцией и гипофосфатемией у взрослого пациента без явного предрасполагающего фактора риска дефицита витамина D. Биохимические показатели соответствуют характеристике наследственного гипофосфатемического рахита. Первичная опухоль иногда может быть выявлена при МРТ или КТ всего организма. Медикаментозное лечение осуществляется с помощью биологически активных добавок, содержащих фосфаты и активные метаболиты витамина D, но основным методом лечения является хирургическая резекция первичной опухоли, которая приводит к устранению симптомов.

е) Гипофосфатазия. Гипофосфатазия представляет собой аутосомнорецессивное заболевание, вызванное мутациями с потерей функции в гене TNALP, которые приводят к накоплению пирофосфата и подавлению минерализации костей. Возможно развитие хондрокальциноза.

Типичным проявлением заболевания является тяжелый резистентный рахит в младенчестве, иногда сопровождающийся судорогами. При обследовании выявляют низкий уровень ЩФ в сыворотке или она даже не определяется, при этом уровни метаболитов кальция, фосфатов, ПТГ и витамина D находятся в пределах нормы. Увеличивается выделение с мочой пиридоксаль-5-фосфата и фосфоэтаноламина (субстраты ЩФ). До недавнего времени это состояние приводило к смерти в детском возрасте, но были достигнуты существенные успехи при использовании лечения рекомбинантной ЩФ (асфотаза альфа), которая устраняет симптомы. Гетерозиготное носительство мутации в гене TNALP во взрослом возрасте может проявляться остеопорозом, переломами и низкими уровнями ЩФ.

На данный момент наилучший метод лечения этих пациентов еще не установлен, кроме ограничения использования бисфосфонатов, так как они могут усугубить проблемы с минерализацией.

ж) Другие причины остеомаляции. Другие причины остеомаляции представлены в табл. 75. Остеомаляция может возникать как проявление почечной остеодистрофии у пациентов с хроническими заболеваниями почек. Механизм заключается в снижении превращения 25(OH)D в активный метаболит 1,25(OH)2D при повреждении почек.

Алюминиевая интоксикация в настоящее время встречается редко вследствие уменьшения использования алюминийсодержащих фосфорсвязывающих препаратов и удаления алюминия из диализирующего раствора. При подозрении на отравление алюминием диагноз может быть подтвержден выявлением отложений алюминия по фронту кальцификации при биопсии костной ткани. Остеомаляция вследствие применения бисфосфонатов чаще всего описывается у пациентов с болезнью Педжета, которые получают этидронат и высокие дозы памидроната. Обычно она протекает бессимптомно и купируется после прекращения лечения.

1. Системная склеродермия (ССД) — кратко рассматриваемый аспект внутренних заболеваний
2. Болезнь Шегрена — краткий анализ в контексте внутренних болезней

• Полимиозит и дерматомиозит — краткое обсуждение с точки зрения внутренних болезней
• Болезнь Стилла у взрослых — краткое исследование с точки зрения внутренних болезней
• Васкулиты — краткое рассмотрение с точки зрения внутренних болезней
• Рецидивирующий полихондрит — краткое пояснение с точки зрения внутренних болезней
• Остеопороз — краткое освещение с точки зрения внутренних болезней
• Остеомаляция, рахит и нехватка витамина D — краткое рассмотрение с точки зрения внутренних болезней
• Костная болезнь Педжета (КБП) — краткое описание с точки зрения внутренних болезней
• Сложный регионарный болевой синдром 1-го типа — краткая информация с точки зрения внутренних болезней

Признаки нехватки витамина Д

Для определения дефицита витамина D необходимо провести анализ крови, который позволяет установить его уровень в организме.

Согласно рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, значения ниже 20 и 30 нг/мл расцениваются как недостаточность, уровень ниже 20 нг/мл указывает на дефицит, а менее 10 нг/мл свидетельствует о выраженном дефиците. 2

Однако предположить сниженный уровень могут следующие симптомы нехватки витамина Д:

Патогенез рахита

В организм витамин D поступает несколькими путями:

• синтезируется в коже под воздействием солнечных лучей (до 90% образуется таким образом);
• попадает с пищей;
• поступает через витаминные добавки.

Данное вещество поступает в организм в неактивной форме. Для того чтобы соединение стало активным метаболитом, оно проходит следующие трансформации:

1. В печени образуется первичное соединение — кальцидиол.
2. В почках происходит его дальнейшая активация, образуется кальцитриол.

Последнее соединение контролирует кальциевый обмен в организме. Если в крови наблюдается низкая концентрация ионов кальция, то кальцитриол способствует его высвобождению из костной ткани. Повышение количества фосфора и кальция во внеклеточной жидкости позволяет укрепить растущие кости пациента.

Важное влияние на метаболизм витамина Д оказывает гормон паращитовидных желез — паратгормон. Его избыток приводит к потере фосфора и уменьшению отложения кальция в костях.

Начальная стадия рахита проясняется снижением уровня кальция в крови. Для его компенсации организм активизирует паратгормон, чтобы достичь баланса. При этом недостаток фосфора сохраняется. В это время в внеклеточной жидкости наблюдается увеличение уровня щелочной фосфатазы, вырабатываемой остеобластами — клетками, отвечающими за формирование костной ткани. Особенно высокие показатели этого фермента фиксируются у пациентов после переломов.

При рахите изменяется кислотно-щелочное равновесие в организме и формируется ацидоз. В результате кости становятся размягченными и склонными к деформации.

Нарушения минерального обмена являются не единственным проявлением рахита. У пациентов также страдают углеводный, белковый и жировой обмен. Постепенно развиваются расстройства со стороны нервной системы и внутренних органов.

Симптомы рахита

В клиническом профиле рахита выделяются несколько этапов: начальная, разгар, выздоровление и остаточные явления. В зависимости от стадии наблюдаются различные симптомы.

Начальная стадия

Наиболее часто начальная стадия заболевания проявляется у детей. Первые признаки могут быть замечены уже в 1.5 месяца, однако к врачам обращаются чаще всего в возрасте 3-4 месяцев. Ключевые проявления включают:

• повышенную возбудимость нервной системы, проявляющуюся в беспокойстве, пугливости и раздражительности, что Влияет на сон (вздрагивание, проблемы с засыпанием и т.п.);
• снижение мышечного тонуса;
• аппетит становится менее выраженным;
• нарушения работы потовых желез (резкая потливость, кислый запах, липкая консистенция);
• раздражающий запах мочи;
• запоры;
• облысение в затылочной области (в связи с активностью ребенка и трением головы о предметы).

Эти ранние проявления рахита должны стать поводом для обращения к специалисту и диагностики нарушений обмена витамина Д в организме ребенка. На этой стадии они хорошо поддаются коррекции, и не развиваются необратимые изменения.

Стадия разгара

На пике развития заболевания проявления становятся особенно яркими. В этот период фиксируются значительные изменения в костном скелете:

• остеомаляция (размягчение) черепных плоских костей: под давлением кости сминаются и приобретают большую эластичность;
• уплощение затылка;
• асимметричное развитие лицевых и мозговых костей;
• выраженные бугры на лбу и темени;
• увеличение окружности головы, превышающей возрастную норму;
• рахитические «четки» (утолщения в местах соединения хрящевой и костной частей ребер);
• образование «килевидной» или «куриной» грудной клетки (плоские боковые стороны и выпячивание грудины вперед);
• рахитические «браслеты» (утолщения костей на запястьях и предплечьях);
• искажения на пальцах рук (так называемые «нити жемчуга»);
• искривление ног (круглый или плоский изгиб);
• замедленное закрытие родничка (до двух лет);
• проблемы с формированием зубов: запоздалое прорезывание, кариес и поражения эмали;
• склонность к переломам конечностей, возникающим в результате механического воздействия.

Период разгара сопровождается выраженной симптоматикой, поэтому пациентам обязательно требуется лечение.

Стадия выздоровления

Стадия выздоровления может наступить спонтанно, но значительно чаще индуцируется лечением. У пациентов уменьшаются неврологические симптомы, возвращается мышечная сила и т. д.

Остаточные явления

Остаточные явления рахита могут наблюдаться у детей в возрасте до 2-3 лет. Если пациент начал лечение на начальной стадии заболевания, то к периоду остаточных явлений показатели минерального обмена приходят к нормальным значениям, визуальных проявлений нет. Однако если у ребенка был диагностирован рахит на II-III стадии и лечение было начато несвоевременно, то признаки деформаций сохраняются. Нарушения костного скелета по типу «четок», «нитей жемчуга» и «рахитических браслетов» могут сопровождать пациента на протяжении всей жизни.

Лечение рахита

Если заболевание вызвано дисфункцией какого-либо органа, в первую очередь следует устранить данную патологию.

Витамин Д в терапии рахита играет решающую роль. Его назначают детям сразу после рождения вместе с препаратами кальция и магния.

Огромное значение имеет правильное питание. Рекомендуются грудное вскармливание или тщательный подбор детской смеси, своевременный и сбалансированный прикорм, включающий богатые кальцием и фосфором продукты (рыба, мясо, печень, овощные и фруктовые пюре, молочные продукты).

Рекомендуется проводить физические упражнения для развития и укрепления мышц, суставов и позвоночника, массаж и лечебные ванны.

Детям, перенесшим рахит, необходимо регулярно проходить диспансеризацию в течение первых 2-3 лет жизни, что включает в себя частые осмотры (каждые три месяца) и, при необходимости, контрольные анализы, назначенные врачом [2].

Госпитализация ребенка необходима при рахите II или III степени, а также, если стандартные методы лечения не дают желаемого эффекта [2].

Профилактика рахита

• Для матери во время беременности: необходим режим сна, прогулки на свежем воздухе не менее 2 часов в день, сбалансированное питание; при наличии подозрений на рахит у плода – дополнительный прием витамина D.
• Для новорожденного: организация рационального питания малыша, применение витаминных препаратов, прогулки на свежем воздухе и физическое развитие.

1. Л. А. Решетник, Е. О. Парфенова. Дефицитные состояния у детей раннего возраста: рахит и нехватка витамина D, железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. Иркутский государственный медицинский университет. Иркутск, 2017 г.
2. Рахит у детей в практике общей медицины (семейной медицине). Клинические рекомендации для врачей общей практики (семейных врачей). Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации. Москва-Новокузнецк-Ростов-на-Дону, 2014 год.
3. Е. М. Лукьянова, Ю. Г. Антипкин, Л. В. Квашнина, Л. И. Омельченко. Классификация, диагностика, профилактика и лечение рахита у детей. Киев. Журнал «Здоров’я України», октябрь 2009 года: стр. 8-13.

В период пандемии COVID‑19

Увеличился интерес к подтвержденным многочисленными исследованиями антибактериальным и противовирусным свойствам витамина D. Доказано, что профилактический прием данного витамина способствует повышению устойчивости к инфекционным заболеваниям дыхательных путей (ОРВИ, грипп, ринит, бронхит, обструктивные заболевания легких), а также снижает повреждения легочной ткани, возникающие в результате цитокинового шторма на фоне болезни⁵.

Два фактора: питание и солнце

Специалисты отмечают, что уровень суточной потребности в витамине D может быть достигнут за счет инсоляции на 50 — 90% при условии, что организм человека получает достаточное количество ультрафиолета.

В ряде европейских стран, находящихся в зоне низкой инсоляции, разрабатывают и внедряют в жизнь своих граждан программы по так называемому «солнцеулавливающему» поведению: если выдался солнечный день, то прогулка обязательна⁷!

А вы об этом знали?

Очень богат витамином D жирный рыба (дикий лосось, тунец, макрель, сельдь, сардины) и рыбий жир. В европейских странах активно применяют концепцию «рыбного» питания для увеличения уровня витамина D в организме⁷, ⁸.

Насколько часто бывают эти продукты с высоким уровнем содержания витамина D на нашем столе? Возможно, что жители приморских городов чаще лакомятся рыбой и ее печенью, а вот жители других регионов нашей страны — вряд ли. Впрочем, анализ содержания витамина D в пищевых продуктах, даже и в рыбе жирных сортов, показал, что при употреблении ее в адекватном количестве все равно невозможно удовлетворить суточные потребности организма в данном витамине, тем более устранить его дефицит⁵!

Дополнить рацион питания можно с помощью БАД с витамином D, которые могут быть назначены по показаниям детишкам, беременным и кормящим мамам, женщинам в менопаузальном периоде, пожилым людям и многим другим категориям потребителей, у которых повышена потребность в этом уникальном веществе.

В ассортименте витаминов Витрум ® представлены различные формы витамина D: капли Витрум ® Витамин Аква Д₃, спрей Витрум ® Витамин Д₃ Актив и таблетки Витрум ® Витамин Д₃ Макс. Для кого и с какой целью предназначено такое разнообразие продуктов линейки Витрум ®? Давайте разберемся.