Когда повышение АлТ и АсТ связано с повышением температуры тела

Повышение уровня ALT и AST, сопровождающееся повышением температуры, может указывать на острые воспалительные процессы в печени, такие как гепатит или токсическое поражение органа. В этих случаях воспаление приводит к разрушению клеток печени и высвобождению ферментов в кровоток, что также может вызывать лихорадку.

Кроме того, такие изменения могут наблюдаться при инфекциях, связанных с системными воспалительными реакциями, включая вирусные или бактериальные инфекции, где повышенная температура — это часть защитной реакции организма. В таких ситуациях важно проводить тщательную диагностику для определения причины и назначения соответствующего лечения.

При каких болезнях повышается

Острый вирусный гепатит

Гепатит представляет собой воспалительное заболевание печени, вызванное вирусами. Существует множество разновидностей этого заболевания: A, B, C, D, E и G. Острая форма гепатита обычно сопровождается повышением температуры до 39 °C, которая сохраняется в течение двух суток, после чего начинает снижаться.

Гепатиты B и C часто не проявляются остро, имея лишь хронические формы. При гепатите C температура может колебаться в диапазоне 37 °C — 37,5 °C.

Помимо температуры, могут возникнуть такие симптомы:

• Чувство слабости и сонливость.
• Уменьшение аппетита, появление тошноты.
• Боль в области печени.
• Изменение цвета мочи и стула.
• Проявление желтухи.

Цирроз

Заболевание характеризуется гибелью гепатоцитов и, как следствие, нарушением работы органа. При активном разрушении клеток печени происходит подъем температуры.

Важно помнить: при циррозе печени температура тела может оставаться высокой в течение длительного времени и не снижается даже после применения жаропонижающих средств.

Дополнительно могут наблюдаться следующие проявления:

• Желтушность кожных покровов, слизистых и белков глаз.
• Головные боли.
• Увеличенная утомляемость.
• Проблемы со сном.
• В общем анализе крови: повышенное количество лейкоцитов, в биохимическом анализе — повышенный уровень билирубина, АсТ и АлТ.

На ранних стадиях цирроза температура обычно в пределах нормы или может немного повыситься до 37 °C — 37,5 °C.

На второй стадии температура повышается неуклонно, оставаясь субфебрильной в течение длительного периода.

Неподдающаяся коррекции высокая температура при циррозе сигнализирует о третьей стадии болезни, когда начинается печеночная недостаточность с высоким риском летального исхода.

При циррозе вирусного происхождения она может достигать фебрильных значений.

При билиарном циррозе, который имеет аутоиммунную природу, она нередко поднимается до высоких значений. Кроме этого, ярко выражены такие симптомы, как зуд кожи и желтушность.

Осложнения цирроза

С прогрессированием болезни возникают серьезные осложнения, которые также могут давать высокую температуру. Это часто связано с присоединением вторичных бактериальных инфекций на фоне ослабленной иммунной защиты при циррозе.

К часто встречающимся осложнениям цирроза печени относится перитонит, или воспаление брюшины

Перитонит, вызванный циррозом, сопровождается тяжелым состоянием пациента, когда температура может подняться до 39 °C и выше. Причины перитонита могут заключаться в попадании в брюшную полость гноя, желчи или крови. У больных часто наблюдаются сильные боли в животе, тошнота и рвота, а также пониженное артериальное давление.

К сведению! При перитоните наблюдается стремительное повышение температуры до 41 °С. Это смертельно опасное состояние, требующее немедленной медицинской помощи.

Абсцесс

Абсцессы печени (наполненные гноем полости) чаще всего образуются на фоне других патологий, таких как аппендицит, холангит, эхинококкоз, острый холецистит. Характерные признаки – ноющая тупая боль справа, тяжесть в животе, потеря аппетита, повышение температуры до 38 °С. Если абсцесс прорвется, гной может попасть в брюшную полость и привести к перитониту.

Паразитарные болезни

В печени могут паразитировать как одноклеточные организмы (амебы, лямблии), так и эхинококки и плоские черви. Эхинококкоз довольно распространенная инфекция, в ходе которой в печени образуются кисты, которые медленно растут и длительное время никак не проявляются.

Достигая крупных размеров, кисты растягивают паренхиму, что приводит к боли и постепенному нарастанию температуры

Иногда кисты разрываются, и их содержимое попадает в желчные протоки, паренхиму, брюшную полость. Нагноение кисты приводит к развитию абсцесса, а вскрытие последнего – к перитониту или гнойному холангиту. Эти состояния сопровождаются повышением температуры выше фебрильных значений.

Рак печени

При наличии онкологического заболевания повышение температуры может быть связано с реакцией организма на следующие факторы:

• выброс продуктов жизнедеятельности раковых клеток;
• всасывание токсичных веществ из умирающего опухолевого образования;
• наличие опухолевых конгломератов и метастаз в тканях;
• агрессивные методы лечения.

Температура при раке печени может колебаться в пределах 37 °C — 37,5 °C на протяжении длительного времени, чаще всего она появляется на второй стадии болезни. На третьей стадии температура достигает 38 °C, а на четвертой, когда образуются метастазы, может подняться до 39 °C.

Снижение активности АЛТ

Помимо увеличения, в некоторых случаях наблюдается снижение активности фермента. К таким состояниям с низким уровнем АЛТ относятся:

• серьезные заболевания печени, приводящие к разрушению значительной части гепатоцитов (например, цирроз);
• недостаток витамина B6 в организме.

Подготовка к исследованию

Для анализа необходимо выполнить пункцию венозной крови. В лаборатории кровь центрифугируется для получения сыворотки. Для достижения точных результатов пациент должен сдать анализ натощак, при этом с момента последнего приема пищи должно пройти не менее 12 часов. Также перед анализом следует избегать физических нагрузок, эмоционального напряжения и воздержаться от курения.

Взятую и промаркированную в процедурном кабинете кровь доставляют в лабораторию. АЛТ является показателем биохимического анализа крови. Уровень АЛТ определяется в сыворотке крови, получаемой при осаждении клеток в центрифуге.

Определение уровня активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) осуществляется на современных биохимических анализаторах. Результат будет готов в тот же день. Однако на его правильность может повлиять:

• несоблюдение подготовительных рекомендаций;
• недавние мышечные травмы;
• употребление алкоголя;
• прием некоторых медикаментов.

Если вы принимаете постоянные лекарства по медицинским показаниям, обязательно сообщите об этом врачу, который назначает анализ на уровень АЛТ. В случае необходимости специалист может либо отменить их, либо учесть их возможное влияние при интерпретации результатов.

Интерпретация биохимического анализа крови при патологии печени. Синдром цитолиза. Часть 1

Опубликовано в журнале: «Практика педиатра» июнь, 2017г.

М. Г. Ипатова 1, 2 к.м.н., Ю. Г.

Мухина 1 д.м.н.

профессор, П. В. Шумилов 1 д.м.н., профессор

1 Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. ПироговаМЗ РФ, Москва

2 Детская Городская Клиническая Больница № 13 им. Н. Ф. Филатова, Москва

В статье изложены биохимические лабораторные показатели и их клини­ческое значение при заболеваниях печени, протекающих с синдромом ци­толиза. Отдельное внимание уделено механизмам действия гепатопротективных препаратов, применяемых при цитолитическом синдроме.

Рис. 1. Роль печени в обмене веществ.

Сокращения: ЛПВП — липопротеиды высокой плотности; ЛПОНП — липопротеиды очень низкой плотности; РЭС — ретикуло-эндотелиальная система; НАД — никотинамидадениндинуклеотид; ФАД — флавинадениндинуклеотид.

Печень представляет собой централь­ный орган химического гомеостаза организ­ма, где создается единый обменный и энер­гетический пул для метаболизма почти всех классов веществ [1]. К основным функциям печени относятся: метаболическая, депо­нирующая, барьерная, экскреторная, гомеостатическая и детоксицирующая [2]. Печень может обезвреживать как чужеродные экзо­генные вещества, обладающие токсическими свойствами, так и синтезированные эн­догенно.

Таблица 2. Причины повышения уровня аминотрансфераз

Причины печеночного происхождения

Причины внепеченочного характера

•Вирусные гепатиты (В, С, ЦМВ и др.)

• Хронические инфекции и паразитарные заболевания (эхинококкоз, токсоплазмоз и др.)

•Неалкогольный стеатогепатит

•Аутоиммунные заболевания печени

•Злоупотребление алкоголем

• Прием медикаментов (статины, определенные антибиотики, противогрибковые препараты, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды и другие)

•Метаболические заболевания печени(галактоземия, фруктоземия, гликогенозы,дефицит альфа1-антитрипсина,аминоацидопатии, нарушение цикла моче­вины, нарушение окисления жирных кис­лот, митохондриальная гепатопатия, некоторые лизосомные заболевания (болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика, дефицит кис­лой липазы и др.), муковисцидоз, синдром Швахмана-Даймонда, гемохроматоз, болезнь Вильсона и др.)

•врожденные и приобретенные дефектысосудов системы воротной вены (болезньБадда-Киари и др.)

• Цирроз печени

• Опухоли печени

•Патология сердца (острый инфарктмиокарда, миокардит)

• Повышенные физические нагрузки

•Наследственные нарушения мышечногометаболизма

•Приобретенные мышечные заболевания

•Травма и некроз мышц

• Целиакия

•Гипертиреоз

•Тяжелые ожоги

• Гемолиз эритроцитов

• Нарушение кислотно-щелочного баланса

•Сепсис

Будучи связующей частью портального и системного кровообращения, печень исполняет функцию мощного биофильтра. Более 70% крови поступает в печень через воротную вену, остальная часть – через печеночную артерию. Значительная часть веществ, усваиваемых с пищей, попадает в печень именно по воротной вене, за исключением липидов, переносимых в основном через лимфатическую систему. Таким образом, печень выступает в роли первичного регулятора уровня веществ в крови, поступающих с пищей (рис. 1).

Большое разнообразие функций гепатоцитов приводит к тому, что при патологиче­ских состояниях печени нарушаются биохи­мические константы, отражающие изменения многих видов обмена. Поэтому стандартный биохимический анализ крови включает опре­деление различных параметров, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов.

Концентрация ферментов в клетках зна­чительно выше, чем в плазме крови; в нор­ме только очень незначительная часть опре­деляется в крови. Наиболее частыми при­чинами повышения уровня ферментов в сыворотке крови являются: прямое пораже­ние клеточных мембран, в частности вируса­ми и химическими соединениями, гипоксия и ишемия тканей. Иногда активность фер­ментов увеличивается в результате их повышенного синтеза в тканях. Определение ак­тивности тех или других ферментов в сыво­ротке крови позволяет судить о характере и глубине поражения различных компонен­тов гепатоцитов [3, 4].

Ферменты в зависимости от их локализа­ции можно разделить на несколько групп:

1) универсально распространенные ферменты, активность которых наблюдается не только в печени, но и в других органах – амино-трансферазы, фруктозо-1-6-дифосфатальдолаза;

2) печеночноспецифические (органоспе-цифические) ферменты; их активность ис­ключительно или наиболее высоко выявляет­ся в печени. К ним относятся холинэстераза, орнитин-карбамилтрансфераза, сорбитдегидрогеназа и др.;

3) клеточноспецифические ферменты пече­ни относят преимущественно к гепатоцитам, купферовским клеткам или желчным каналь­цам (5-нуклеотидаза, аденозинтрифосфатаза);

4) органеллоспецифические ферменты, являющиеся маркерами некоторых органелл гепатоцитов: митохондриальные (глутаматдегидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа, цитохромоксидаза), лизосомальные (кислая фосфатаза, дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза), микросомальные (глюкозо-6-фосфатаза).

Специфичность ферментов и их диагностическая значимость представлены в таблице 1 [5].

Исходя из выше изложенного, следует, что в большинстве случаев отклонения активно­сти сывороточных ферментов от «нормы» не­специфичны и могут быть вызваны различ­ными причинами. Поэтому нужно с большой осторожностью относиться к интерпретации этих отклонений, сопоставляя их с клиниче­ской картиной заболевания и данными дру­гих лабораторных и инструментальных мето­дов исследования [5, 6].

Из-за использования различных методов исследование активности ферментов в клинических лабораториях важно точно уточнять, каким образом и в каких единицах происходила оценка активности фермента, и сопоставлять полученный результат с нормальными значениями, принятыми в данной лаборатории.

Отдельное место занимает макроэнзиме-мия – редкое и крайне сложное для дифференциальной диагностики состояние, при котором происходит комплексирование мо­лекул того или иного энзима с иммуноглобу­линами или небелковыми веществами. Опи­саны клинические наблюдения макро-КФК-емии, макро-ЛДГ-емии, макро-АСТ-емии, макро-ГГТ-емии, макроамилаземии. Макро-энзимемии сложны для диагностики и диф­ференциальной диагностики и ведут к прове­дению инвазивных методов обследования и необоснованному лечению.

В основе выявления макроэнзимемии ле­жит выявление отличий молекулы макрофер­мента от молекулы обычного энзима. Некото­рые из этих методов являются прямыми, т. е. такими, которые позволяют непосредствен­но определить присутствие в крови фермент­ного комплекса, имеющего гораздо более вы­сокий молекулярный вес, чем молекула нор­мального фермента. В основу прямого метода положено разделение белков сыворотки по молекулярному весу. Другие же методы явля­ются непрямыми, так как выявление макро­энзима в крови проводится не путем выяв­ления самого ферментного комплекса, а ос­новываются на выявлении какого-либо из свойств макроэнзима. Прямые тесты имеют большее диагностическое значение и влекут за собой меньше технических и диагностиче­ских ошибок.

В некоторых ситуациях повышение фер­ментов является физиологическим: уровень щелочной фосфатазы повышен у подростков в период вытяжения (период ускорения ро­ста), у здоровых женщин во время третьего триместра беременности (за счет плаценты). Однако очень высокую активность щелоч­ной фосфатазы наблюдают у женщин с преэк-лампсией, что связно с нарушением кровоо­бращения плаценты [7].

Очень важными для диагностики заболеваний печени являются анамнестические показатели и клиническая картина заболевания. В анамнезе необходимо попытаться выявить факторы риска, уделяя особое внимание семейному анамнезу, приему лекарств, витаминов, БАДов, наркотиков, алкоголя, трансфузии крови, а также предыдущим патологиям с печеночными пробами и симптомами заболеваний печени. Клиническое обследование может выявить до 50-60% патологий. Для более детальной дифференциальной диагностики используют иммунохимические методы, которые позволяют детализировать характер вирусных и паразитарных инфекций, установить локализацию опухолевого процесса, выяснить этиологию аутоиммунных болезней и уточнить виды наследственных метаболических нарушений.

При патологии печени в биохимическом анализе крови выделяют 4 синдрома:

• Синдром печеночно-клеточной недоста­точности

• Мезенхиально-воспалительный синдром. В данном разделе мы подробно рассмотрим показатели, характерные для синдрома цитолиза.

Синдром цитолиза – это синдром, возникающий из-за нарушения проницаемости клеточных мембран, разрыва мембранных структур или некроза гепатоцитов с выбросом в плазму ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ, альдолаза и др.).

АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ: аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза

Референтные значения: у новорожденных до 1 месяца – менее 80 Ед/л; от 2 месяцев до 12 месяцев – менее 70 Ед/л; от 1 года до 14 лет – менее 45 Ед/л; у женщин – менее 35 Ед/л; у мужчин – менее 50 Ед/л.

В клинической практике широко приме­няется одновременное определение уров­ня двух трансаминаз – аспартатаминотрансферазы (AСT) и аланинаминотрансферазы (АЛТ) в сыворотке крови.

Ферменты АЛТ и АСТ содержатся практи­чески во всех клетках человеческого организма. Однако самый высокий уровень фермен­та АЛТ содержится в печени, поэтому уровень данного энзима служит специфическим маркером поражения печени. В свою очередь, АСТ помимо печени (в порядке снижения концен­трации) содержится в сердечной и скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, лег­ких, лейкоцитах и эритроцитах [6, 7, 8].

В печени АЛТ присутствует только в ци­топлазме гепатоцитов, а АСТ – в цитоплаз­ме и в митохондриях. Более 80% печеночной АСТ представлено именно митохондриальной фракцией [6, 7, 8].

В норме стабильность концентрации трансаминофенов в плазме свидетельствует о сбалансированном процессе между их высвобождением в результате физиологического апоптоза стареющих гепатоцитов и их выведением. Соотношение синтеза АСТ и АЛТ в печени составляет 2,5:1. Однако при нормальном обновлении гепатоцитов уровни АСТ и АЛТ в плазме крови, как правило, совпадают (30–40 Ед/л) из-за короткого периода полувыведения АСТ (18 часов против 36 часов для АЛТ).

При заболеваниях печени в первую оче­редь и наиболее значительно повышается ак­тивность АЛТ по сравнению с АСТ. Напри­мер, при остром гепатите, независимо от его этиологии, активность аминотрансфераз по­вышается у всех больных, однако преоблада­ет уровень АЛТ, содержащейся в цитоплаз­ме, вследствие ее быстрого выхода из клетки и поступления в кровяное русло. Таким обра­зом, по уровню АЛТ судят о биохимической активности заболевания печени. Повышение показателя в 1,5–5 раз от верхней границы нормы свидетельствует о низкой активности процесса, в 6–10 раз – об умеренной и более 10 раз – о высокой биохимической активно­сти. Повышение активности трансаминаз бо­лее 6 месяцев является биохимическим при­знаком хронического гепатита [6, 7].

Некоторые лекарственные препараты (на­пример, вальпроевая кислота) метаболизируются в митохондриях гепатоцитов [9], поэтому ранним лабораторным маркером гепатотоксичности может быть лишь изоли­рованное повышение АСТ.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) не только указывает на патологии печени, но и является одним из первых показателей повреждения сердечной мышцы. Уровень этого фермента повышается у 93–98% пациентов с инфарктом миокарда, что может превышать норму в 2–20 раз; однако его специфичность низка. Концентрация АСТ в сыворотке крови растет через 6–8 часов после начала болевого приступа, достигая максимума через 18–24 часа, и возвращается к норме на 4–5 день. Увеличение активности фермента в динамике может свидетельствовать о прогрессировании некроза и вовлечении в патологический процесс других органов, включая печень [7].

Чрезмерные физические нагрузки также способны временно повысить уровень АСТ в сыворотке. Миопатии, дерматомиозиты и аналогичные патологии могут привести к повышению трансаминаз, преимущественно за счет АСТ.

Умеренное увеличение активности АСТ (в 2–5 раз от верхней границы нормы) отме­чается при острых панкреатитах и гемолити­ческих анемиях.

В случаях латентных форм цирроза печени изменение активности ферментов, как правило, отсутствует. В активных формах цирроза наблюдается постоянное незначительное повышение аминотрансфераз в 74–77% случаев, причем активность АСТ, как правило, в два и более раз превышает активность АЛТ.

Снижение активности АЛТ и АСТ имеет место при недостаточности пиридоксина (ви­тамина В6), при почечной недостаточности, беременности.

Ниже приведены печеночные и внепеченочные причины повышения активности аминотрансфераз в сыворотке крови (табл. 2).

Помимо оценки уровня трансаминаз в клинической практике широко применяется коэффициент де Ритиса – отношение АСТ к АЛТ (АСТ/АЛТ). В норме значение этого кэффициента составляет 0,8–1,33. Следует отметить, что расчет коэффициента де Ритиса целесообразен только при выходе АСТ и/или АЛТ за пределы референтных значений.

У новорожденных соотношение АСТ и АЛТ обычно превышает 3,0, но на пятый день жизни оно снижается до 2,0 и ниже.

При поражениях печени с разрушени­ем гепатоцитов преимущественно повыша­ется АЛТ, коэффициент де Ритиса снижается до 0,2–0,5. При патологии сердца преобладает уровень АСТ, и коэффициент де Ритиса повышается. Однако для точной дифференциаль­ной диагностики этот коэффициент неприго­ден, так как нередко при алкогольном пора­жении печени, неалкогольном стеатогепатите, циррозе печени также преобладает повыше­ние АСТ и коэффициент де Ритиса составляет 2,0–4,0 и более. Значение данного коэффици­ента выше нормы часто наблюдается при обтурационных желтухах, холециститах, когда абсолютные значения АЛТ и АСТ невелики.

1. При остром вирусном и хроническом гепатитах, особенно на ранних стадиях, ак­тивность АЛТ выше, чем АСТ (коэффици­ент де Ритиса меньше 1,0). Тяжелое пораже­ние паренхимы печени может изменить это соотношение.

2. При алкогольном гепатите и циррозе активности АСТ часто выше, чем АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 1,0).

3. При остром инфаркте миокарда уровень АСТ выше, чем АЛТ (коэффициент де Ритиса превышает 1,5).

ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА

Эталонные значения ЛДГ для новорожденных составляют до 600 Ед/л, для детей в возрасте от 1 до 12 лет уровень ЛДГ составляет 115 – 300 Ед/л, тогда как для детей старше 12 лет и взрослых – до 230 Ед/л.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – гликолитический цинксодержащий фермент, обратимо катализирующий окисление L-лактата в пируват, широко распространен в организме человека. Наибольшая активность ЛДГ обнаружена в почках, сердечной мышце, скелетной мускулатуре и печени. ЛДГ содержится не только в сыворотке, но и в значительном количестве в эритроцитах, поэтому сыворотка для исследования должна быть без следов гемолиза [7].

При электрофорезе или хроматографии удается обнаружить 5 изоферментов ЛДГ, отличающихся по своим физико-химическим свойствам. Наибольшее значение имеют два изофермента – ЛДГ1 и ЛДГ5. Фракция ЛДГ1 более активно катализирует обратную реак­цию превращения лактата в пируват.

Она в большей степени локализуется в сердечной мышце и некоторых других тканях, в нор­ме функционирующих в аэробных условиях. В связи с этим миокардиальные клетки, об­ладающие богатой митохондриальной систе­мой, окисляют в цикле трикарбоновых кис­лот не только пируват, образующийся в ре­зультате протекающего в них самих процесса гликолиза, но и лактат, образующийся в дру­гих тканях.

ЛДГ5 наиболее эффективно катализирует прямую реакцию, в результате которой пируват восстанавливается в лактат. Этот фермент преимущественно обнаруживается в печени и мышцах. Скелетные мышцы зачастую функционируют в анаэробных условиях при высокой физической нагрузке, что ведет к образованию лактата. Этот лактат затем поступает в печень, где используется в процессе глюконеогенеза (образования глюкозы), а В сердце и других тканях, где он превращается в пируват и участвует в цикле Кребса. Повреждение тканей, богатых ЛДГ (сердце, скелетные мышцы, печень, эритроциты), вызывает повышение активности ЛДГ и её изоферментов в крови. Наиболее распространённые причины увеличения ЛДГ включают:

1. Поражение сердца (острый инфаркт мио­карда, миокардит, застойная сердечная недостаточность); в этих случаях обычно преобла­дает повышение активности ЛДГ1 и/или ЛДГ2.

2. Поражение печени (острые и хрониче­ские гепатиты, цирроз печени, опухоли и ме­тастазы печени), когда преимущественно уве­личивается изофермент ЛДГ5, ЛДГ2, ЛДГ4.

3. Повреждения скелетных мышц, воспалительные и дегенеративные заболевания скелетной мускулатуры (чаще всего увеличивается уровень изоферментов ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ3).

4. Заболевания крови, сопровождающиеся разрушением клеток, такие как острый лейкоз, гемолитическая анемия, В12-дефицитная анемия, серповидноклеточная анемия, а также состояния, связанные с разложением тромбоцитов (массовая гемотрансфузия, эмболия легочной артерии, шок и др.). В таких случаях может наблюдаться увеличение активности ЛДГ2 и ЛДГ3.

5. Острый панкреатит.

6. Патологии легких (например, пневмония и др.)

7. Инфаркт почки.

8. Опухоли (повышенный уровень ЛДГ на­блюдается в 27% случаев опухолей в I стадии и в 55% – метастатических семином).

Следует помнить, что многие заболевания сердца, скелетных мышц, печени и крови мо­гут сопровождаться повышением активности в сыворотке крови общей ЛДГ без отчетливо­го преобладания какого-либо из ее изоферментов.

Таблица 3. Эффективность гепатопротекторов при синдроме цитолиза (по С. В. Морозову с соавт., 2011 г. и Н.

Б. Губергриц, 2012 г.) [10]

Препараты

Синдром цитолиза

Показания для сдачи крови из вены

Данный анализ применяется как для профилактических, так и для диагностических целей. Например, результаты могут подтвердить отсутствие серьезных побочных эффектов от терапии определенными препаратами.

Критерии назначения биохимического анализа крови:

• выявление нарушений функционирования ключевых органов и систем на ранних стадиях, когда симптомы еще не проявились;
• определение основных причин заболевания или симптома;
• оценка потенциальных негативных эффектов от приема определенных медикаментов.

Термин «биохимический анализ» включает более двадцати показателей, но их редко исследуют все одновременно. Обычно врач назначает анализ на определенные компоненты (например, холестерин или глюкозу) или рекомендует комплексное тестирование, охватывающее наибольшее количество значимых показателей.

Основные исследуемые показатели биохимии

Общий белок

Общая концентрация представляет собой совокупное количество всех разнообразных белков, которые находятся в циркуляции сыворотки крови. В зависимости от их типа, белки выполняют разнообразные функции, включая строительство клеток, поддержание иммунной системы, обеспечение процессов свертывания крови, участие в обмене веществ, регуляцию работы выделительной и эндокринной систем, а также транспортировку и усвоение витаминов, минералов и лекарств.

Билирубин (прямой и непрямой)

При разложении, гемоглобин претерпевает превращение в пигмент, известный как билирубин. Он частично выводится через желчь, а Выделяется через мочу и кал. Назначение анализа возникает при следующих симптомах: давящие ощущения в правом подреберье, желтушность кожи, моча, напоминающая по цвету пиво, светлый или бесцветный кал, повышение температуры, ощущение слабости и головокружения. Повышенные уровни билирубина могут быть обусловлены:

• Патологии печени и желчного пузыря, включая вирусный гепатит, жировую инфильтрацию, холецистит и цирроз.
• Употребление некоторых медикаментов.
• Алкогольная и табачная интоксикация.
• Воздействие паразитов и другие виды интоксикации.
• Наличие анемии.

Сниженный уровень билирубина, в свою очередь, не свидетельствует о наличии болезни.

Глюкоза

Глюкоза – это простой углевод, который является универсальным источником энергии для человека и единственным источником для мозга. Она попадает в организм с пищей, а после всасывания в кишечнике распределяется по крови, достигая различных органов и тканей. Для усвоения глюкозы необходим инсулин – гормон, производимый поджелудочной железой. Инсулин выделяется в ответ на увеличение уровня сахара в крови. Если баланс между глюкозой и инсулином нарушается, могут возникать две крайности: избыток глюкозы (гипергликемия) или её недостаток (гипогликемия).

Холестерин, триглицериды

Холестерин (или холестерол) представляет собой многоатомный спирт, способствующий укреплению устойчивости клеточных мембран. Это вещество играет важную роль в образовании витамина D, синтезе гормонов и желчных кислот. Половина холестерина образуется в печеночных клетках, 15% образуется в кишечнике, 1% — в коже, а остальное количество поступает с пищей.

В организме холестерол взаимодействует с белками-аполипопротеинами, образуя разнообразные комплексы липопротеинов с различной плотностью:

• Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП);
• Липопротеины низкой плотности (ЛПНП);
• Липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

Первые два класса соединений считаются «вредными», так как могут откладываться на стенках сосудов, способствуя формированию атеросклеротических бляшек. В то время как «хороший» холестерин, относящийся к высокой плотности, помогает растворять такие отложения. Для правильного анализа данных дополнительно измеряют уровень триглицеридов, входящих в состав липопротеинов.

Мочевина

Мочевина образуется в процессе разложения белков в печени, после чего попадает в кровеносное русло и фильтруется в почках, выводясь с мочой. Измерение уровня мочевины в крови позволяет оценить эффективность работы почек.

Мочевая кислота

Мочевая кислота является результатом распада пуринов, химических соединений. Процесс ее образования происходит в печени, а затем она перемещается через кровеносную систему в почки и удаляется с мочой.

Креатинин

При физической нагрузке в мышцах накапливается креатинин, который является источником энергии для сокращений мышц. Это вещество транспортируется из мышечных волокон в кровь.

Повышение креатинина может указывать на наличие почечной недостаточности, опухолей внутренних органов, нарушений в функционировании иммунной системы, состояние обезвоживания, внутренние кровотечения, блокировку мочевых путей, а также заболевания щитовидной железы. Постоянное и чрезмерное накопление этого вещества представляет опасность для здоровья и жизни. Для нормализации уровня могут быть использованы мочегонные препараты или процедура гемодиализа.

Альбумин

Альбумин представляет собой белок, составляющий около 60% от общего объема в плазме крови. Этот компонент играет существенную роль в транспортировке различных химических веществ и во множестве обменных процессов, поэтому снижение его концентрации не является желательным явлением. Уровень может уменьшаться при проблемах с почками, онкологиях, ревматизме, дисфункции щитовидной железы и серьезных инфекциях. Повышение альбумина характерно в случае обезвоживания.

Щелочная фосфатаза

Щелочная фосфатаза является ферментом, присутствующим в различных тканях, особенно в костях. Идеальная концентрация этого фермента в крови составляет диапазон от 30 до 120 единиц на литр.

АЛТ (АЛаТ), АСТ (АСаТ), коэффициент де Ритиса

Два фермента, а именно аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ), обнаруживаются в одних и тех же органах, таких как сердце и мышцы. АЛТ в наибольшей степени сосредоточен в клетках печени (гепатоцитах), тогда как АСТ преобладает в тканях сердца и мускулатуры.

Для оценки данных используется коэффициент де Ритиса, который позволяет определить, какой орган более подвержен поражению – печень или сердце. Адекватная интерпретация результата осуществляется с помощью вычисления отношения АСТ/АЛТ, где значение 0,8 свидетельствует о снижении при печеночных заболеваниях и увеличении при сердечных патологиях.

Повышение уровней АЛТ и АСТ может быть обусловлено:

• Вирусный гепатит и другие болезни, сопровождающиеся разрушением гепатоцитов.
• Применение гепатотоксичных медикаментов и отравления.
• Ишемия, вызванная недостаточным кровообращением в органах.
• Цирроз.
• Ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда.

Общая амилаза

Амилазы – ферменты, которые играют критическую роль в расщеплении углеводов. Эти вещества вырабатываются различными железами, включая слюнные и поджелудочные, и быстро попадают в кишечник, благодаря чему их концентрация в крови минимальна.

Электролиты – калий, натрий, хлор

Электролиты, такие как калий, натрий и хлориды, выполняют важные функции в поддержании водного баланса и кислотно-щелочного равновесия в организме.

Кальций общий

Кальций представляет собой ключевой макроэлемент, оказывающий существенное влияние на структуру костей и зубов. Этот элемент не только строительный материал, но и активно участвует в поддержании функционирования мышечной и сердечно-сосудистой систем, а также играет неотъемлемую роль в нормальной активности многих ферментов. Поступление кальция в организм происходит через пищу или с использованием биологически активных добавок.

C-реактивный белок

Ранний и высокочувствительный индикатор воспалительных процессов.

Сывороточное железо

Отражение связи железа с белками и состояния кроветворной системы, а также организма в целом.

Фибриноген

Фибриноген — основа тромбообразования в организме. Его оценивают в период беременности, перед хирургическим вмешательством, а также для выявления инфламмаций и сердечно-сосудистых патологий.

Липаза

Индикатор патологии поджелудочной железы. Оптимальный уровень у взрослых колеблется от 13 до 60 МЕ/литр.