Неврологическое заболевание у взрослых: что такое вертеброгенная выраженная шейная

Вертеброгенная шейная боль у взрослых часто связана с дегенеративными изменениями межпозвонковых дисков и суставов шейного отдела позвоночника. Эти изменения могут приводить к сужению спинномозгового канала и ущемлению нервов, вызывая болезненные ощущения, снижение двигательной активности и даже неврологические симптомы, такие как онемение или слабость в руках.

Диагностика вертеброгенной боли включает в себя клинический осмотр и дополнительные методы обследования, такие как магнитно-резонансная томография или компьютерная томография. Лечение может варьироваться от консервативного подхода, включающего физиотерапию и медикаментозную терапию, до хирургических вмешательств в более сложных случаях.

Вертебро-базилярная недостаточность: возможности лечения

Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) представляет собой одно из самых распространенных видов цереброваскулярных нарушений, интерпретируемое как обратимая ишемия мозговых структур, получающих кровоснабжение через сосуды позвоночника и основной артерий. Клинические проявления данного состояния включают в себя повторяющиеся эпизоды транзиторных ишемических атак (ТИА) либо небольших инсультов в пределах вертебрально-базилярной системы с временным неврологическим дефицитом, хотя потенциально возможно его нарастающее проявление. Согласно Международной классификации болезней десятого пересмотра, это состояние классифицируется как «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (G45.0) и входит в класс VI «Болезни нервной системы», разделе G45 «Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы».

Основными факторами, способствующими развитию ВБН, являются стенозирующие поражения межпозвоночных и подключичных артерий. Чаще всего стеноз имеет атеросклеротический характер. Дополнительный интерес представляет возможность компрессии позвоночных артерий из-за изменений в позвонках (остеофиты, спондилез), поскольку это может быть самостоятельной причиной возникновения ВБН.

Использование современных методов диагностики, таких как ультразвуковая допплерография, компьютерная томография с ангиографией, субтракционная ангиография и другие, позволяет четко выявить такой вид поражения. Важно также отметить, что субъективные симптомы (головокружение, недомогание или неустойчивость), возникающие при изменении положения головы, не всегда связаны с преходящими нарушениями кровотока в позвоночных артериях. Истинная компрессия этих артерий (за исключением травм шейного отдела) встречается реже, чем предполагалось ранее [7, 22].

Клинические проявления ВБН разнообразны, очаговая неврологическая симптоматика характеризуется сочетанием проводниковых (пирамидных, чувствительных), вестибулярных и зрительных расстройств, а также нарушением функции черепных нервов. Комбинация симптомов и степень их выраженности определяются размерами очага ишемии и его локализацией, возможностями коллатерального кровообращения. Вариабельностью кровоснабжения ствола мозга и мозжечка объясняется тот факт, что описанные в классической литературе неврологические синдромы на практике в чистом виде встречаются относительно редко. Во время повторных эпизодов может меняться сторона преимущественных двигательных и чувствительных расстройств.

Двигательные нарушения у пациентов с ВБН проявляются в виде центральных парезов и нарушений координации. Обычно наблюдается сочетание динамической атаксии в конечностях и интенционного тремора, нарушений походки, а также асимметричного снижения мышечного тонуса. Чувствительные расстройства могут выражаться в гипо- или анестезии одной конечности или половины туловища, возможно также появление парестезий. Нарушения как поверхностной, так и глубокой чувствительности обнаруживаются у четверти пациентов с ВБН и, как правило, связаны с поражением вентролатерального таламуса в зонах кровоснабжения a. thalamogeniculata или задней наружной ворсинчатой артерии [14]. Клинически не всегда удается четко определить вовлечение зон кровоснабжения сонных или позвоночных артерий, что подчеркивает необходимость применения методов нейровизуализации.

Зрительные нарушения могут протекать по типу выпадения полей зрения (скотомы, гомонимная гемианопсия, корковая слепота, реже -зрительная агнозия) или появления фотопсий. При поражении мозгового ствола возникают нарушения функций черепных нервов — глазодвигательные расстройства (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали), периферический парез лицевого нерва, бульбарный (реже — псевдобульбарный) синдром. Указанные симптомы появляются в разных комбинациях, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально-базилярной системе. Следует иметь в виду возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.

Одним из проявлений ВБН может быть приступ головокружения, продолжительность которого варьируется от нескольких минут до нескольких часов; это часто обусловлено морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, который проявляет высокую чувствительность к ишемии. Головокружение может носить как системный, так и смешанный характер, выражаясь в ощущении вращения или движения окружающих предметов и собственного тела. Характерны сопутствующие вегетативные расстройства, такие как тошнота, рвота, обильный пот, изменение частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. Со временем воспринимаемая интенсивность головокружения может уменьшаться, однако при этом наблюдаемые очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и постоянными.

Сниженный слух (его утрата, ощущение шума или заложенности в ушах) обычно наблюдается при ишемии в области кровоснабжения передней нижней мозжечковой артерии, которая обеспечивает кровью дорсолатеральные области моста, среднюю ножку мозжечка, внутреннее ухо и преддверно-улитковый нерв [2]. Наряду с нарушениями слуха и системным головокружением может развиваться разнообразная неврологическая симптоматика, указывающая на поражение мозгового ствола и мозжечка.

Чаще всего вестибулярные и слуховые расстройства сопровождаются другими неврологическими симптомами. Изолированное ишемическое поражение внутреннего уха или нерва, проявляющееся острой тугоухостью и головокружением без других неврологических дефицитов, наблюдается гораздо реже [17]. Это может быть следствием нарушения проходимости внутренней слуховой артерии — терминальной ветви передней нижней мозжечковой артерии, которая не имеет анастомозов. Несмотря на то, что такие изолированные поражения встречаются редче в клинической практике ВБН, возникновение указанных симптомов требует тщательного обследования пациента, поскольку они могут предшествовать более обширному инсульту в вертебрально-базилярной системе, что приведет к стойким неврологическим дефицитам.

ТИА в вертебрально-базилярной системе возникают реже, чем в каротидной. Согласно данным Рочестерского исследования, соотношение составляет 14 и 38 случаев на 100 000 населения соответственно [6]. Протечение и прогноз ВБН зависят от природы основного заболевания, тяжести сосудистых поражений и возможностей коллатерального кровообращения. Установлено, что относительный риск развития ишемического инсульта у пациентов с симптоматическим стенозом позвоночной артерии (перенесенные ТИА) ниже, чем при стенозе каротидной артерии, и составляет 10,9 случаев на 100 пациентов [28]. Следовательно, прогноз значительно более серьезен для больных с стенозом основной артерии: годовой риск инсульта у таких пациентов достигает 20%, даже при условии регулярного применения антиагрегантов [24].

Широкое применение как инвазивных, так и неинвазивных методов изучения сосудистой системы головного мозга привело к росту прижизненной выявляемости аномалий ее развития, в частности, долихоэктазии основной и позвоночных артерий, а также сочетанной аномалии их развития [18, 33]. Указанные состояния могут проявляться симптомами компрессии как головного мозга (в частности, ствола), так и отдельных черепных нервов с развитием стойкого шума в ушах, вестибулярных нарушений, синдрома тригеминальной невралгии, глазодвигательных нарушений и др. [16]. Большой интерес представляет изучение прогноза у таких больных, определение риска развития инвалидизирующих цереброваскулярных нарушений, целесообразность проведения хирургического лечения.

Пациенты с остро развившимися симптомами (ТИА, малый инсульт) должны быть срочно госпитализированы в неврологическое отделение для выполнения диагностических и лечебных мер, учитывая риск учащения тромбоза в области магистральной артерии, как вне-, так и внутри-черепной [4].

Оценивая ВБН в контексте одного из синдромов цереброваскулярной патологии, важно помнить, что стратегия лечения таких больных, принимая во внимание риск прогрессирования недуга, должна соответствовать принципам терапии и вторичной профилактики сосудистых заболеваний головного мозга. Следует отметить, что в данный момент нет убедительных данных о том, что подходы к медикаментозному лечению пациентов с симптоматическим поражением как каротидных, так и вертебрально-базилярной систем имеют различия. Поэтому основными направлениями лечения пациентов с ВБН считаются устранение имеющихся сосудистых факторов риска (отказ от курения, ограничение употребления алкоголя, контроль массы тела, регулярная физическая активность, сбалансированное питание и прочее), а также контроль уровня артериального давления и концентрации глюкозы в крови, применение антиагрегантов и статинов [3]. Широкое применение немедикаментозных методов, воздействующих на шейный отдел позвоночника (физиотерапия, мануальная терапия, рефлексотерапия, лечебная гимнастика), может помочь устранить локальные мышечно-тонические и болевые синдромы, связанные с дегенеративными изменениями в позвоночнике, однако, вероятно, не приведет к значительным улучшениям в степени выраженности сосудистого процесса или его прогрессирования.

В рамках лечения больного с ВБН обязательным является устранение наиболее значимых клинических проявлений заболевания, в частности, ощущения головокружения. Многие применяемые с этой целью препараты имеют широкий спектр побочных эффектов, часто плохо переносятся пациентами.

Циннаризин является одним из препаратов, обладающих выраженным вестибулолитическим эффектом, представляющий собой селективный блокатор кальциевых каналов IV типа, который значительно расширяет сосуды церебральных артерий. Применение этого препарата приводит к снижению поступления ионов кальция в миоциты стенок артерий, что способствует уменьшению их тонуса. Наибольшее расширение сосудов отмечается в отношении мозговых артерий, в то время как системное действие препарата невелико. Применение циннаризина уменьшает реакцию сосудов на воздействие вазоконстрикторов (катехоламины, брадикинин и другие). Следует подчеркнуть вестибулолитическое действие этого средства.

Уже в ранних исследованиях, посвященных изучению циннаризина (режим приема — 3 раза в сутки по 15 мг) в качестве препарата, угнетающего активность вестибулярного аппарата, отмечено, что при развитии индуцированного нистагма как его длительность, так и средняя скорость движения глазных яблок после внезапной остановки движения оказались достоверно меньшими при предварительном применении препарата [11]. Назначение в аналогичных условиях бетагистина (по 8 мг 3 раза в сутки) не сопровождалось значимым изменением изучавшихся показателей.

Эффективность циннаризина, использованного как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами, оценивалась на различных группах пациентов. В частности, наблюдение за группой из 61 пациента с периферическим (отогенным) головокружением проводилось в рамках рандомизированного проспективного двойного слепого исследовательского проекта [9].

Вводя комбинацию 20 мг циннаризина и 40 мг дименгидрината трижды в день в течение 4 недель, был зафиксирован значительный регресс головокружения уже через первую неделю лечения. Подобным образом заметно снижалась выраженность сопутствующих вегетативных нарушений, связанных с головокружением. И исследователи, и сами пациенты сообщили о хорошей переносимости данной комбинации препаратов. Эта комбинация показала свою эффективность, превосходя по результатам бетагистина димезилата (который назначался по 12 мг три раза в день), что дало возможность авторам рекомендовать совместное использование циннаризина и дименгидрината как средство выбора для лечения отогенного головокружения.

Имеются данные о высокой эффективности и хорошей переносимости высоких доз циннаризина при лечении пациентов со системным головокружением (150 мг/сут однократно) [25]. Вместе с тем представляется важным, что положительный эффект в виде уменьшения выраженности проявлений как центрального, так и периферического системного головокружения проявляется при использовании циннаризина уже в малых дозах [27].

С 1984 года, когда De Melo-Souza впервые представил пять случаев паркинсонизма, вызванного использованием циннаризина [32], вопрос о лекарственно-индуцированных двигательных расстройствах вызывает значительный интерес. Анализ историй болезни 74 пациентов с паркинсонизмом, ассоциированным с приемом циннаризина, показал, что данное состояние обычно является доброкачественным; большинство больных отмечают уменьшение двигательных нарушений после прекращения приема препарата (восстановление может занять до 12 месяцев), и в большинстве случаев дополнительная терапия не требуется. Клиническая картина синдрома не заметно отличается от других форм лекарственного паркинсонизма [19]. Постоянное наблюдение за пациентами в процессе лечения, внимание к возможным факторам риска экстрапирамидных нарушений и исключение совместного назначения препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы, могут значительно снизить риск развития двигательных расстройств у тех, кто принимает циннаризин.

Для лечения пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения широко применяется пирацетам. Как свидетельствуют результаты экспериментальных исследований, эффективность препарата при восстановительном лечении после перенесенной ишемии мозга, его травматическом поражении увеличивается при одновременном использовании немедикаментозного лечения. Получены данные об эффективности его применения у больных с умеренными когнитивными расстройствами, обусловленными цереброваскулярными заболеваниями, болезнью Альцгеймера [31]. Максимальный эффект наблюдается при своевременно начатом лечении до формирования у пациентов выраженного когнитивного дефицита [29]. Имеются достаточно убедительные данные, полученные в результате рандомизированного двойного слепого исследования, о более полном восстановлении речевых функций у больных, перенесших церебральный инсульт, при использовании пирацетама [12].

Привлекательным направлением является использование пирацетама для лечения вестибулярных нарушений, особенно тех, что возникают на фоне цереброваскулярных заболеваний. Исследования показывают, что прием пирацетама в дозировке 2400-3600 мг в сутки в течение 90 дней позволяет успешно купировать вестибулярные и атактические расстройства у пациентов с ишемическими повреждениями ствола мозга и мозжечка [26]. Дозировка 2400-4800 мг в сутки приводит к значительному уменьшению частоты эпизодов головокружения и увеличивает их переносимость. Важно отметить, что эффективность такой терапии не зависит от причин, вызвавших вестибулярные нарушения [23].

Исследования подтвердили целесообразность использования пирацетама при эпизодах головокружения различного происхождения. Эффективность медикаментов может увеличиваться при сочетании с лечебной физкультурой и/или физиотерапевтическими процедурами, такими как электростимуляция поверхностных мышц шеи [8].

Учитывая наличие взаимодополняющих фармакологических и клинических эффектов у циннаризина и пирацетама, вполне очевиден интерес к одновременному применению этих препаратов у больных с расстройствами мозгового кровообращения. Примером такой комбинации препаратов является Омарон, одна таблетка которого содержит циннаризин (25 мг) и пирацетам (400 мг), представляющей собой оптимальное соотношение указанных препаратов, обеспечивающее достаточную эффективность при низком риске развития побочных эффектов.

Комбинация пирацетама и циннаризина продемонстрировала клиническую эффективность у пациентов, страдающих хроническими нарушениями мозгового кровообращения. Результаты открытого рандомизированного исследования, проведенного в течение восьми недель с участием 60 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, продемонстрировали регресс когнитивных и двигательных нарушений на фоне лечения и хорошую переносимость препарата [1]. Помимо улучшения неврологической функции, курс терапии способствовал увеличению кровотока по внутричерепным артериям, что подтверждается данными транскраниальной допплерографии.

Совершенствование современных малоинвазивных технологий в сосудистой хирургии позволяет рассматривать значительное число пациентов с ВБН как потенциально курабельных с помощью оперативного вмешательства. Для лечения пациентов с ВБН широко применяются методы ангиопластики, стентирования подключичных и позвоночных артерий [15]. Имеющиеся данные позволяют строить лечебно-профилактическую тактику у больных с ВБН с учетом индивидуальных механизмов развития заболевания, снижая риск развития ишемического инсульта и прогрессирования сосудистого поражения мозга.

Литература: 1. Бойко А.Н., Кабанов А.А., Еськина Т.А. и др. Эффективность применения фезама у пациентов с хронической ишемией мозга. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова, 2005; 105 (1): 36-41. 2. Гусев Е.И., Никифоров А.С., Бурд Г.С. Основные неврологические синдромы и симптомы. Москва: Медицина, 2001. 3. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. Москва: Медицина, 2001. 4. Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Бойко А.Н. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: методические рекомендации. Москва: Издательство Е. Разумова, 2003. 5. Abruzzo T., Tong F., Waldrop A. и др.

Basilar artery stent angioplasty for symptomatic intracranial athero-occlusive disease: complication and late midterm clinical outcomes. AJNR Am J Neuroradiol 2007; 28 (5): 808-15. 6. Brown Rd, Petty GW, O Fallon M et. al. Incidence of transient ischemic attack in Rochester, Minnesota, 1985-1989. Stroke 1998; 29:2109-13.

7- Bulsara K., Velez D., Villavicencio A. и др. Инсульт вертебральной артерии, вызванный шейным спондилезом: случай и обзор литературы. Хирургическая неврология, 2006; 65 (6): 625-7. 8. Cesarani A., Alpini D., Monti B. и др. Лечение острого головокружения. Неврологические науки, 2004; Дополнение 1: S26-30. 9. Cirek Z., Schwarz M., Baumann W., Novotny M. Эффективность и переносимость фиксированной комбинации циннаризина и дименгидридата против бетагистина в лечении отогенного головокружения: двойное слепое рандомизированное клиническое исследование. Клинические препараты и исследования, 2005; 25 (6): 377-89.

10. Coward L, McCabe D, Ederle J et al. Long-term outcome after angioplasty and stenting for symptomatic vertebral artery stenosis compared with medical treatment in the Carotid And Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomized trial Stroke 2007; 38 (5): 1526-30. 11. Cullen J, Hall S, Allen R. Effect of betahistine dihy-drochloride compared with cinnarizine on induced vestibular nystagmus. Clin Otolaryngol Allied Sci 1989; 14 (6): 485-7. 12. Enderby P, Broeckx], Hospers W et al. Effect of piracetam on recovery and реабилитации after stroke: a double-blind, placebo-controlled study. Clin Neuropharmacol 1994; 17 (4): 320-31.

13. Fiorella D., Chow M., Anderson M. и др. Семилетний опыт применения баллонных коронарных стентов для лечения симптоматической атеросклеротической болезни вертебробазилярной системы. Нейрохирургия, 2007; 61 (2): 236-42. 14.

Georgiadis A., Yamamoto Y., Kwan S. и др. Анатомия сенсорных проявлений у пациентов с инсультом в территории задней мозговой артерии. Архив неврологии, 1999; 56:835-8. 15. Gupta R., Al-Ali F., Thomas A. и др. Безопасность, целесообразность и краткосрочное наблюдение за установкой стентов, выделяющихся из печени, в интракраниальных и экстракраниальных сосудах.

Stroke 2006; 37 (10): 2562-6. 16. Kawasaki A, Purvin V. Isolated IVth (trochlear) nerve palsy due to basilar artery dolichoectasia. Klin Monatsbl Augenheilkd 2006; 223 (5): 459-61. 17. Lee H, Cho Y. Auditory disturbance as a prodrome of anterior inferior cerebellar artery infarction. J Neurol Neurosurg Psychiat 2003; 74: 1644-8.

18. Maranhao-Filho P., Souto A., Nogueira.] Изолированный парез патетического нерва вследствие компрессии долихоэктастической базилярной артерией: случай. Архив Неврологии и Психиатрии, 2007; 65 (1): 176-8. 19. Marti-Masso J., Poza J. Паркинсонизм, индуцированный циннаризином: десять лет спустя. Движения расстройств, 1998; 13 (3): 453-6 20.

Martin P. Vertebrobasilar ischemia. Q J Med 1998; 91: 799-811. 21. Mitchell J. The vertebral artery: a review of anatomical, histopathological and functional factors influencing blood flow to the hindbrain. Physiother Theory Pract 2005; 21 (1): 23-36. 22. Ogino M, Kawamoto T, Asakuno K et al. Proper management of the rotational vertebral artery occlusion secondary to spondylosis.

Клиническая неврология и нейрохирургия, 2001; 103 (4): 250-3. 23. Oosterveld W. Эффективность пирацетама при головокружении. Фармакопсихиатрия, 1999; 32 (Дополнение 1): 54-60. 24. Phatouros C.C., Lefler J.E., Higashida R.T. и др. Американский журнал нейрорадиологии, 2000; 21:1744-9.

25. Pianese C., Hidalgo L., Gonz_lez R. и др. Новые подходы к лечению периферического головокружения: эффективность и безопасность двух антагонистов кальция в 12-недельном многонациональном двойном слепом исследовании. Оториноларингология Нейротология, 2002; 23 (3): 357-63. 26.

Pons Rocher F. The effect of pharmacological treatment in the compensation of vertigo. An Otorrinolaringol Ibero Am 1999;26 (3): 271-91. 27. Pytel J, Nagy G, Toth A et al. Efficacy and tolerability of a fixed low-dose combination of cinnarizine and dimenhydrinate in the treatment of vertigo: a 4-week, randomized, double-blind, active- and placebo-controlled, parallel-group, outpatient study. Clin Ther 2007; 29 (1): 84-98. 28.

Qureshi A., Ziai W., Yahia A. и др. Выживаемость без инсульта и её факторы у пациентов с симптоматической стенозом вертебробазилярной системы: многоцентровое исследование. Нейрохирургия, 2003; 52 (5): 1033-9. 29. Schindler R.J. Дементия с цереброваскулярной болезнью: преимущества раннего лечения. Европейский журнал неврологии, 2005; 12 (s3): 17-21. 30.

Scholtz A, Schwarz M, Baumann W et al. Treatment of vertigo due to acute unilateral vestibular loss with a fixed combination of cinnarizine and dimenhydrinate: a double-blind, randomized, parallel-group clinical study. Clin Ther 2004; 26 (6): 866-77. 31. Tariska P, Paksy A. Cognitive enhancement effect of piracetam in patients with mild cognitive impairment and dementia.

Orv Hetil, 2000; 141 (22): 1189-93. 32. Teive H., Troiano A., Germiniani F. Паркинсонизм, индуцированный флюнаризином и циннаризином: исторический и клинический анализ. Паркинсонизм и связанные расстройства, 2004; 10 (4): 243-5. 33. Titlic M., Tonkic A., Jukic I. и др. Шум в ушах, вызванный долихоэктазией вертебробазилярной артерии. Братиславские медицинские листы, 2007; 108 (10-11): 455-547.

34. Wityk R., Chang H.-M., Rosengart A. и др. Проксимальное экстракраниальное заболевание позвоночной артерии в Регистре заднего круга Нью-Ингленда. Архив неврологии, 1998; 55:470-8.

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Терапевтическая тактика зависит от причины, степени выраженности симптомов и уровня поражения артерий. В ряде случаев обойтись амбулаторным лечением невозможно – необходима госпитализация в отделение неврологии.

Чтобы терапия была успешной, пациент должен:

• пользоваться диетой с ограничением соли и копченостей, включая много овощей и фруктов;
• вводить в рацион полезные для сосудов продукты – цитрусовые, киви, клюкву;
• отслеживать уровень артериального давления;
• выбросить курение и алкоголь;
• ежедневно гулять на свежем воздухе и выполнять умеренные физические нагрузки.

Медикаментозная терапия включает широкий выбор препаратов различных групп, включая сосудорасширяющие средства, антигипертензивные, антикоагулянты, ноотропы, антиагреганты и другие. Цель лечения заключается в предотвращении спазмов сосудов, предупреждении образования тромбов и улучшении функционирования головного мозга. При необходимости добавляют терапии для устранения симптомов – противорвотные, спазмолитики, средства от головокружения и бессонницы.

Если хроническая или острая вертебро-базилярная недостаточность спровоцирована внесосудистыми причинами, эффективна физиотерапия. Массаж воротниковой зоны показан для улучшения кровоснабжения, ЛФК – для снятия мышечного спазма, рефлексотерапия и «магниты» – для расслабления мышц, а лечение пиявками – для разжижения крови. Хороший эффект дает правильно проведенная мануальная терапия в клинике профессора Горбакова.

Когда рекомендуется операция

Когда консервативная терапия в Клинике профессора Горбакова не дает ожидаемых результатов, а симптомы вертебробазилярной недостаточности на фоне шейного остеохондроза или атеросклероза прогрессируют, необходимо рассмотреть возможность хирургического вмешательства. В Москве, Красногорске и других городах практикуются следующие виды хирургической коррекции:

• микродискэктомия (при сжатии артерии) – удаление грыжи межпозвонкового диска с последующей стабилизацией позвоночника;
• эндартеэктомия – удаление атеросклеротической бляшки в месте сужения артерии;
• лазерная реконструкция межпозвонковых дисков;
• стентирование – установка стента в сосуд, предотвращающего его сужение.

Прогноз зависит от причины и может варьироваться от благоприятного (при компенсированной стадии) до неблагоприятного (при декомпенсации).

Свежие комментарии

• Елена Доронина к записи Отзывы
• Кристина к записи Отзывы
• Администрация клиники к записи Отзывы
• Мария к записи Отзывы
• Борис к записи Отзывы